El CatoblepasSeparata de la revista El Catoblepas • ISSN 1579-3974
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El Catoblepas · número 193 · otoño 2020 · página 4
Filosofía del Quijote

Las enfermedades infecciosas y epidemias en el tiempo del Quijote, III

José Antonio López Calle

Las enfermedades nuevas

quijote

Los médicos del Renacimiento llamaban “nuevas enfermedades” primeramente, en su sentido más literal, a las de reciente aparición, pero también incluían en esta categoría las variantes nunca vistas de dolencias ya conocidas. En cualquier caso, la categoría de nuevas enfermedades reunía las dolencias que no habían sido descritas por los clásicos, bien por haber aparecido recientemente o ser formas nuevas de antiguas enfermedades o simplemente por haberles pasado inadvertidas, aunque existiesen en su tiempo. La ventaja que esto daba a los médicos e investigadores es que no estaban sometidos a la autoridad de la tradición médica clásica y que, por tanto, tenían que hacer sus propias observaciones clínicas para conocer la afección.

En la obra de Cervantes, nos encontramos con referencias a dos de estas nuevas enfermedades, de las cuales una de ellas, el morbo gálico o sífilis, suele considerarse perteneciente a la clase de las de reciente aparición y como la gran novedad clínica de los tiempos modernos, pero lo cierto es que, como veremos más adelante, esto no está claro, salvo que sea verdadera la hipótesis del origen americano de la sífilis y en ese caso sería nueva en el Viejo Mundo, aunque no en el Nuevo Mundo; pero si resulta ser verdadera la hipótesis del origen europeo de la sífilis, en ese caso se trataría de una enfermedad nueva de la segunda clase distinguida, una forma nueva y más virulenta de una enfermedad preexistente en el Viejo Mundo. La otra novedad de los tiempos modernos es el tifus exantemático o tabardillo, de la que no se ha podido probar que sea, como algunos han pretendido, una forma antes no vista de una dolencia ya conocida en otros tiempos, desaparecida durante un tiempo y vuelta a reaparecer, por lo que deber tenerse por una de reciente aparición.

1. La sífilis

La sífilis fue, sin duda, si no la más importante de las nuevas enfermedades en cuanto a morbilidad y mortalidad, sí la que generó una mayor conmoción entre la gente común y aun entre los propios médicos. Recibió muchos otros nombres, entre los cuales los más habituales fueron los que reflejan, en una época de emergencia de la naciones, las guerras y conflictos que las enfrentaba y la intención de echarse la culpa unos a otros del contagio de un mal tan terrible: “morbo gálico”, “mal francés”, “sarna gálica” (así lo llamaría Luis Vives, entre otros) “mal napolitano”, “mal español”, “morbo español” (usado en los Países Bajos y Portugal), aunque también se usaron otros alejados de las contiendas nacionales: “búas” (que se escribía sin tilde, “buas), “bubas”, “mal de bubas”, “lúes venérea”, “morbo nefando”, &c. Pero el nombre de “sífilis” fue propuesto por el médico italiano Girolamo Fracastoro en su poema Syphilis sive morbus gallicus (1530), cuyo protagonista, el pastor Syphilus, es castigado por el dios Apolo, por haber cometido un acto de impiedad, con la enfermedad venérea e infecciosa a la que los vecinos del pastor dan el nombre de “syphilis” en memoria de éste, siendo así el primer hombre infectado de la enfermedad así nombrada. Este nombre acabó imponiéndose a la larga, a partir del siglo XIX, quizás por el prestigio de su autor y el éxito de su poema.

De todos esos nombres el preferido de Cervantes es el primero de la lista: morbo gálico, aunque los más usuales en España, amén de ser idiosincráticamente españoles, eran el de bubas o búas. Quizás el contexto literario explique el uso de “morbo gálico” en vez del nombre popular y corriente de “bubas” y es que ese contexto es un contexto culto, erudito, en que el primo humanista está hablando con don Quijote de su interés en investigar el origen de diversas cosas y en una situación así parece oportuno emplear la denominación más propia del lenguaje culto “morbo gálico”, que muy pocos emplearían en el lenguaje corriente de la calle. En todo caso, podría emplearse la expresión más rebajada “mal francés”, muy empleada incluso en el habla culta, como puede verse en los textos de autores como Fernández de Oviedo, Las Casas o Díaz de Isla, quienes prefieren emplear esa expresión más llana que no la equivalente más latina y culta de “morbo gálico”.

El nombre “morbo gálico” tuvo su origen en la campaña contra Nápoles del rey de Francia Carlos VIII, cuyo ejército, compuesto de tropas mercenarias de diversas nacionalidades, entró en Nápoles y ocupó la ciudad, sin resistencia, el 22 de Febrero de 1495 y durante la ocupación estalló una epidemia extraña y grave, a la que los franceses, que se vieron forzados a marcharse, bautizaron con el nombre de “mal napolitano”, pues les echaban la culpa de la infección a los napolitanos, mientras que éstos, a su vez, la bautizaron “mal francés” y los más cultos “morbo gálico”. Pero ahí no quedó todo, forzado a salir de Nápoles ante la amenaza de la formación de una coalición contra Francia, bajo el patronazgo del Papa Alejandro VI, conocida como “Liga Santa”, y ante todo a causa de las bajas en las tropas causadas por una nueva y desconocida enfermedad, el ejército de Carlos VIII abandonó Nápoles el 20 de Mayo, pero en su retirada tuvo que enfrentarse contra una coalición militar de venecianos y milaneses en la batalla de Fornovo el 6 de Julio de 1495, importante en la historia de la sífilis, porque los primeros informes de esta enfermedad, elaborados por médicos militares venecianos, surgieron a raíz de esta batalla, en la que estos médicos observaron con sus propios ojos en muchos soldados del ejército francés los signos clínicos de la nueva enfermedad, tal como pústulas en las caras y sobre todo su cuerpo, que primero habían aparecido en el prepucio o en el glande{i}.

Pero en su retirada y repatriación de las tropas, propagaron a su paso por Italia, Francia, Suiza y Alemania la nueva y terrible infección que, en pocos años, pasó a ser un flagelo en toda Europa. Debe tenerse en cuenta además que en aquella época los ejércitos se desplazaban de un lado a otro con un enorme séquito de prostitutas, mujeres, niños y pordioseros, todo lo cual contribuía aún más a la veloz expansión de la nueva enfermedad. A comienzos del siglo XVI, era ya un azote en toda Europa el morbo gálico o mal francés, nombre que, en su forma más corriente, “mal francés”, se convertiría en el más popular y en el más dominante durante mucho tiempo en Europa occidental, pues fue el mayormente usado en Italia, Alemania, Inglaterra e incluso en España se usó mucho, aunque no tanto como el muy castizo de “bubas”. La razón de tan amplia difusión de esa denominación en los mentados países es bastante obvia; se creía que los franceses habían sido los primeros en transmitir el terrible mal y en difundirlo tras su salida apresurada de Nápoles, en parte debida precisamente a la repentina aparición del mal francés, como así empezó a llamarse ya en Nápoles, inmediatamente después de su aparición.

En el único y muy conciso pasaje en que Cervantes alude a la nueva enfermedad sólo figuran dos cosas de interés: el nombre de la nueva infección y la cuestión de su cura o remedio, que el primo humanista dice haber investigado para completar el libro de Polidoro Virgilio sobre el origen de las cosas:

“Olvidósele a Virgilio de declararnos quién fue […] el primero que tomó las unciones para curarse del morbo gálico”. II, 22, 718

1.1 El origen y antigüedad de la sífilis

Dejando parte la trastienda de rivalidades nacionales que hay tras nombres como el de “morbo gálico” y demás nombres del mismo tenor, lo relevante es la convicción que revelan todos ellos, independientemente de que se atribuyese el origen de la infección a los nacionales de un país o de otro, de que se había originado, en cualquier caso, en Europa. Y esa debía de ser también la convicción de Cervantes. Quién le iba a decir entonces a él que el origen del morbo gálico se iba a convertir en un problema controvertido y tanto que daría lugar al más largo debate de toda la historia de la medicina.

Obsérvese que en ese mismo pasaje el primo humanista, como ya vimos más atrás, habla de su investigación sobre el origen del romadizo o resfriado, pero hete aquí que, cuando llega al tema del morbo gálico, no se pregunta igualmente por su origen, sino por su remedio. Esta diferencia de planteamiento evidentemente obedece a que, para el primo humanista como para Cervantes, no había nada que investigar, pues estaba claro que se había originado del modo que hemos descrito en el contexto de la guerra de Nápoles, aunque no tuviesen claro si se trataba de una enfermedad totalmente nueva o era una forma nueva de una enfermedad preexistente más antigua. Pero fuese de esto último lo que fuere, para ellos era manifiesta su primera aparición en Italia y, por tanto, debía de ser inconcebible pensar que el morbo gálico pudiese tener cualquier otro origen que no fuese el europeo. Por eso el primo humanista prefiere ocuparse de un asunto aparentemente de mayor interés, como es el de la historia de los remedios del mal, que eso sí era algo importante y no resuelto entre los médicos del tiempo del Quijote.

La hipótesis colombina

Fue varias décadas después cuando la hipótesis del origen europeo, hoy denominada comúnmente “hipótesis precolombina” por sostener que la sífilis preexistía en el continente europeo antes del retorno de Colón de su primer viaje a América en 1493, empezó a ser cuestionada por los defensores de la hipótesis del origen americano, comúnmente llamada hoy “hipótesis colombina”, lo que quiere decir que la enfermedad fue traída de América a Europa por la tripulación de Colón a partir de su regreso del Nuevo Mundo en 1493. La hipótesis colombina contó entre los españoles a sus principales abogados, aunque no fueron los pioneros en presentar la tesis del origen americano de la nueva enfermedad; los primeros en hacerlo fueron Leonard Schamaus, profesor de farmacología, en 1518 y el humanista luterano alemán Ulrich von Hutten (1519) y Fracastoro la mienta en su poema sobre la sífilis (escrito en 1520, pero publicado en 1530), aunque poniéndola en duda{ii}. Pero se trata de meras menciones de pasada. Por tanto, fueron los españoles, si no los primeros en anunciarla públicamente, sí en ofrecer una relación desarrollada y razonada. Entre ellos descollaron los cronistas de Indias, entre los cuales merecen atención especial los pioneros, particularmente Gonzalo Fernández de Oviedo y el padre Las Casas, y el médico Ruy, o Rodrigo, Díaz de Isla. Fernández de Oviedo, primer cronista de Indias, fue también el primero en hacerla pública en su Sumario de historia natural de Indias (1526), donde no se limita meramente a exponer que la nueva dolencia llegó a España tras el regreso del primer y segundo viaje de Colón a las Indias, trayendo consigo la plaga, sino que además, consciente de que el primer brote epidémico había surgido en Italia, trata de explicar cómo pudo transmitirse el nuevo mal de España a Italia:

“Puede vuestra majestad tener por cierto que aquesta enfermedad [el mal de las bubas o buas] vino de las Indias, y es muy común a los indios, pero no peligrosa […] La primera vez que aquesta enfermedad en España se vio, fue después que el almirante don Cristóbal Colón descubrió las Indias y tornó a estas partes, y algunos cristianos de los que con él vinieron, que se hallaron en aquel descubrimiento y los que el segundo viaje hicieron, que fueron más, trajeron esta plaga y de ellos se pegó a otras personas. Y después, el año de 1495 que el gran capitán don Gonzalo Fernández de Córdoba pasó a Italia […] contra el Rey Charles de Francia […], pasó esta enfermedad, con algunos de aquellos españoles y fue la primera vez que en Italia se vio. Y como era en la sazón que los franceses pasaron con el dicho rey Charlo, llamaron a este mal los italianos el mal francés, y los franceses le llaman el mal de Nápoles, porque tampoco le habían visto ellos hasta aquella guerra y de aquí se desparció por toda la cristiandad”.{iii}

El testimonio de Las Casas sigue el mismo esquema expositivo de Oviedo, pero introduce algunos elementos distintos, como la referencia a los indios traídos por Colón en el retorno de su primera expedición que habrían contagiado las bubas en Sevilla, y sobre todo su diferente explicación de la vía de transmisión de la enfermedad de España a Italia:

“ Dos cosas hubo y hay en esta isla [La Española] que en los principios fueron a los españoles muy penosas: la una es la enfermedad de las bubas, que en Italia llaman el mal francés, y ésta, sepan por verdad que fue desta isla, o cuando los primeros indios fueron, cuando volvió el almirante don Cristóbal Colón con las nuevas del descubrimiento destas Indias, los cuales yo luego vide en Sevilla, y éstos las pudieron pegar en España, inficionando el aire o por otra vía, o cuando fueron algunos españoles ya con el mal dellas en los primeros tornaviajes a Castilla, y esto pudo ser el año de 1494 hasta el de 96; y porque en este tiempo pasó con un gran ejército en Italia, para tomar a Nápoles, el rey Carlos de Francia […], y fue aquel mal contagioso en aquel ejército, por esta razón estimaron los italianos que de aquellos se les había pegado, y de allí adelante lo llamaron mal francés”.{iv}

Ruy Díaz de Isla elaboró la hipótesis del origen americano de la sífilis en su Tractado contra el mal serpentino que vulgarmente en España es llamado bubas (1539), posiblemente escrito antes, a juzgar por el hallazgo de un manuscrito del libro, que no se ha podio fechar con certeza y del que lo único seguro que se sabe es que se redactó no antes de 1515. En el primer capítulo del libro, dedicado precisamente a esclarecer el origen de lo que él llama “mal serpentino”, feo, temeroso y espantoso como una serpiente, nos proporciona un detallada relación sobre los puntos principales de la hipótesis de la procedencia americana: nos indica de dónde partió la primera infección de los españoles en América, de La Española, cuándo y dónde se produjo el primer brote infeccioso de la enfermedad en España: en 1493, inmediatamente después del regreso de la primera expedición colombina, y en la ciudad de Barcelona, de donde la infección se esparció, según él, por toda Europa, lo que explica del mismo modo que Las Casas: los soldados españoles alistados en el ejército francés habrían llevado con éste la enfermedad a Italia y de ahí al resto de Europa. He aquí el pasaje esencial de su relación:

“Plugo a la divina justicia de nos dar y enviar dolencias ignotas nunca vistas ni conocidas ni en libros de medicina hallados allí como fue esta enfermedad serpentina. La cual fue aparecida y vista en España en el año de 1493 en la ciudad de Barcelona: la cual ciudad fue inficionada e por consiguiente toda la Europa y el universo de todas las partes sabidas e comunicables: el cual mal tuvo su origen y nacimiento de siempre en la isla que agora es nombrada Española: según que por muy larga y cierta experiencia se ha hallado. E como esta isla fue descubierta y hallada por el almirante don Cristóbal Colón, al presente teniendo plática y comunicación con la gente della. E como él de su propia calidad sea contagioso fácilmente se les apegó: y luego fue vista en la propia armada […] Y al tiempo que el almirante don Cristóbal Colón llegó a España estaban los reyes católicos en la ciudad de Barcelona. Y como les fuesen a dar cuenta de su viaje y de lo que habían descubierto, luego se empezó a inficionar la ciudad y a se extender la dicha enfermedad […] E luego el año siguiente de 1494, el cristianísimo rey Carlos de Francia que al presente reinaba, ayuntó grandes gentes y pasó en Italia: y al tiempo que por ella entró con su hueste iban muchos españoles en ella inficionados de esta enfermedad y luego se empezó a inficionar el real de dicha dolencia: y los franceses como no sabían qué era, pensaron que de los aires de la tierra se les apegaban. Los franceses pusiéronle mal de Nápoles. E los italianos y napolitanos como nunca de tal mal tuviesen noticia pusiéronle mal francés. Y de allí adelante según fue cundiendo así le fueron imponiendo del nombre cada uno según que le parecía que la enfermedad traía su origen (Tratado contra el mal serpentino, 1542, fol. 3v, disponible en www.datos.bne.es; el texto, más ampliado aún, también se halla recogido en el ya citado Montejo y Robledo, Las bubas proceden de América, págs. 46-48, disponible en www.books.google.es). 

Y además aporta lo que parece, prima facie, una prueba irrefutable: haber tratado a los primeros infectados del nuevo mal regresados del primer viaje de Colón en 1593, siendo entonces médico en Barcelona, y, más tarde, atendió personalmente a más de 20.000 durante los años en que ejerció como médico en el Hospital de Todos los Santos en Lisboa.

Sin embargo, todas estas alegaciones en pro de la procedencia americana de la sífilis presentan notables dificultades. Da la impresión de que la cercanía de la eclosión del nuevo mal en Italia, con ocasión de la guerra de Nápoles, del descubrimiento de América incitó a pensar que no podía tratarse de una pura coincidencia y, por tanto, favoreció la idea de que procedía del Nuevo Mundo. Pero el relato de los tres autores sobre los orígenes americanos y su tentativa de conectarlo con la epidemia estallada en Italia está expuesta a importantes dificultades. Examinemos atentamente los textos citados de los tres pioneros de la hipótesis colombina.

Los relatos de los tres autores son coherentes en sí mismos, pero se contradicen entre sí en cuestiones fundamentales y hay fallos en todas las fases de la cadena causal de la transmisión de la nueva enfermedad desde América a Italia, previo paso por España. Para empezar con el primer eslabón de la cadena, los relatos suponen la existencia de la desconocida enfermedad en La Española, donde los españoles se habrían contagiado por contacto sexual con las nativas. Sin embargo, la documentación disponible sobre lo que se vio y observó en América a la llegada tras el primer y segundo viaje no registra la presencia de la sífilis ni nada parecido, lo que es ciertamente un hecho incómodo para los partidarios de la hipótesis colombina. Dado que permanecieron unos tres meses en el primer viaje y que la sífilis tiene un periodo de incubación de entre dos y cuatro semanas, los primeros síntomas, en caso de haberse producido contagios, tendrían que haberse manifestado antes de regresar a España el 16 de Enero de 1493. Pero las fuentes documentales existentes no mencionan ni la presencia de las bubas en América ni que la tripulación enfermase de esa nueva enfermedad cuyos síntomas son harto manifiestos, en la forma de lesiones cutáneas y dolores generalizados por casi todo el cuerpo, muy intensos, verdaderamente insoportables, como para no pasar inadvertidos. En las descripciones de Colón de los aborígenes, en su propio diario o en la biografía que le dedicó su hijo, no hay referencia a nada parecido ni por asomo a la sífilis. Además, tanto en el primer viaje como en el segundo había un médico: Alonso de Moguer en el primero y Diego Sánchez Chanca, médico de cámara de la Casa real, en el segundo, que sin duda habrían reconocido la presencia de una nueva enfermedad virulenta entre los españoles; sin embargo, no informaron de enfermedad alguna que mostrase síntomas que sugieran nada parecido a la sífilis. Es especialmente interesante el caso de Sánchez Changa, que aparte de no informar de nada de eso a Colón, tampoco lo hace en la larga carta, escrita en La Española, que nos ha legado, en la que describe sus observaciones sobre las cosas del Nuevo Mundo que más llamaron su atención, pero entre ellas no hay ninguna sobre enfermedad alguna nueva y desconocida.

Pasemos al segundo eslabón de la cadena de transmisión de la nueva afección a Europa, que concierne a lo sucedido durante el viaje de vuelta. Los relatos de los tres suponen o dan por hecho que hubo españoles que la contrajeron, e incluso algunos de los diez indios, según Las Casas, que trajo Colón en su primer viaje, y al poco de llegar infectaron a otros. Pero no hay pruebas de este hecho. Es más, las que hay apuntan en sentido contario. Si hubiera habido contagiados, se habrían producido manifestaciones de la enfermedad durante el viaje de retorno, pues todos ellos se hallarían o bien en el primer estadio o en el segundo del curso de la enfermedad, lo que no podría haber pasado inadvertido. Sin embargo, según el diario de a bordo de Colón, no sólo no hubo ningún caso de enfermedad grave entre los 44 miembros de la tripulación ni entre los diez indios que retornaron con él a Lisboa el 4 de Marzo de 1493, sino que regresaron con buena salud.

En cuanto a lo que sucediera en el retorno de Colón del segundo viaje, no cuenta en este asunto, pues su fecha de retorno, el 11 de Junio de 1496, hacía ya más de un año que el brote epidémico de la nueva enfermedad había estallado en Italia; ni tampoco cuenta lo sucedido en 1495, pues, cuando la expedición de Antonio Torres llegó a España en la primavera de ese año, los franceses ya habían ocupado Nápoles. Por tanto, está fuera de lugar la extensión por parte de Las Casas del periodo de tiempo en que los españoles infectados transmitieron el mal a los soldados del ejército francés, invasor de Italia, a 1495 y 1496. Pero no anda desacertado al extenderlo a 1994, pues ese año, y Las Casas seguramente pensaba en ello, hubo dos expediciones que partieron de América hacia España, mientras Colón permanecía allí hasta mediados del 96. Se trata de la flota de doce naves comandada por Antonio Torres, que zarpó de La Española de vuelta a España a primeros de Febrero de 1494 y arribó a mediados de Marzo y la expedición en la que regresaba Pedro Margarit a finales de Septiembre de ese mismo año y arribaba a España hacia mediados de Noviembre. Los que llegaron en este viaje tampoco cuentan a efectos del contagio, pues para esa fecha los franceses ya habían invadido Italia; en cambio, los miembros de la tripulación y viajeros de la expedición de Antonio Torres llegaron a tiempo a España para contagiar a otros y enrolarse en el ejército francés, ya que el rey de Francia estaba reclutando tropas desde Marzo de 1494 en Lyon y el ejército no se puso en marcha para la invasión de Italia hasta Agosto de 1494. Ahora bien, tampoco hay pruebas de contagio en este viaje de retorno a España, en el que, por cierto, regresaba también el médico Sánchez Chanca, quien, si bien nos ha legado la carta ya mentada sobre su estancia en La Española en la que no menciona señal alguna de la presencia en América de las bubas, tampoco debió de observar nada raro entre los pasajeros en su retorno, pues, de lo contario, sería raro que no hubiese dado cuenta de ello a Antonio Torres, jefe de la expedición, o a las autoridades a la llegada a puerto o no hubiese escrito un informe sobre algo tan importante como una nueva y desconocida enfermedad. Pero Álvarez Chanca, que había acompañado a Colón en su segunda expedición y había atendido al almirante y a los miembros de la tripulación que enfermaron, tanto durante la ida como durante los meses que permaneció en La Española, e incluso a algunos aborígenes, no hizo nada de eso.

Llegamos así al tercer eslabón de la cadena de la supuesta transmisión de la sífilis, es decir, a lo acontecido una vez llegados a España. Pues bien, discrepan acerca de cómo y dónde, una vez retornados de América los miembros de la expedición, empezó a dar la enfermedad sus primeros pasos en España. Está claro que, si el punto de llegada de los viajeros procedentes del Nuevo Mundo era España, es lógico esperar que fuera allí donde diese comienzo la enfermedad en el Viejo Mundo. Sin embargo, Oviedo nada dice al respecto y traslada directamente el foco de atención a Italia. En cambio, Las Casas y Díaz de Isla sí hablan de ello, pareciendo conscientes, más aún el segundo que el primero, de que el primer brote de sífilis tendría que haberse originado en España, lugar de procedencia o de residencia de los miembros de la tripulación. Sin embargo, discrepan ambos al respecto sobre cómo y dónde se produjo el primer brote de bubas. Según Las Casas fueron los indios traídos por Colón los que las contagiaron y el lugar de los contagios fue Sevilla, donde Colón y los marineros de su tripulación fueron recibidos triunfalmente. Por el contrario, según Díaz de Isla fue en Barcelona donde se habría producido el primer brote de sífilis, la cual habrían llevado, según su explicación, alguno o algunos de los seis miembros de su tripulación y seis indios que acompañaron a Colón en su viaje por tierra a Barcelona, a donde llegaron el 20 de Abril de 1493, para presentarse ante los reyes Católicos y darles cuenta del viaje de descubrimiento. Pero no existen pruebas documentales ni de los uno ni de lo otro. Hay documentos sobre la recepción de Colón por los reyes Católicos, pero sin ninguna indicación de que hubiese enfermos entre los marinos o los indios. Si realmente hubiese habido un brote epidémico en Barcelona tras la llegada de Colón y su comitiva, parece asombroso que nadie hubiera hecho un informe de semejante hecho. Pero lo cierto es que no hay ningún documento, ni médico ni municipal, que hable de un brote epidémico en Barcelona después de la estancia de Colón en Barcelona.

Y así llegamos al cuarto eslabón de la cadena, donde el problema es explicar la transmisión de la supuesta sífilis a Italia. Ahora bien, los tres autores no sólo no concuerdan acerca del lugar de inicio de la nueva enfermedad en España, sino que asimismo discrepan acerca de la vía de su transmisión a Italia y de la cronología de la transmisión. Según Oviedo, como puede verse en el pasaje citado, fueron las tropas del Gran Capitán las que trasladaron las bubas a Italia en 1495, pero el Gran Capitán desembarcó en el sur de Italia, en Reggio el 26 de Mayo de 1495, seis días después de que los franceses se hubiesen retirado de Nápoles. Por tanto, la explicación de Oviedo no permite conectar a los soldados españoles contagiados del nuevo mal por los marinos de Colón con el brote surgido en Nápoles. Lo mismo le sucede a la explicación de Las Casas y Díaz de Isla, que coinciden en atribuir la introducción de la nueva enfermedad en Italia a los soldados mercenarios españoles, contagiados de bubas, alistados en el ejército francés del rey Carlos VIII de Francia. Los mercenarios españoles habrían infectado a las tropas del rey y éstas habrían llevado las bubas al país transalpino en la campaña militar de 1494-5. El problema de esta explicación es que no hay pruebas de que hubiera mercenarios españoles en el ejército francés. La vasta mayoría de mercenarios procedían de los Países Bajos, Suiza, Alemania y la propia Francia{v}.

Una objeción de un orden diferente cuestiona que la supuesta enfermedad nueva y muy nociva inicialmente fuese lo que realmente se acabó llamando sífilis. Esta objeción se funda en la dificultad en la época de reconocer las bubas como mal gálico, incluso para un médico profesional y excelente como Díaz de Isla, no digamos de legos en medicina, como es el caso de Oviedo y Las Casas. No en vano se ha llamado a la sífilis “la gran imitadora” o “gran enmascarada”{vi}, con lo que se hace referencia a que sus manifestaciones clínicas en el cuerpo humano imitan varias otras enfermedades, lo que induce a diagnósticos erróneos y explica que sea plausible la confusión con otras enfermedades en aquella época. Esta capacidad de “la gran imitadora” de aparentar enfermedades muy distintas puede ejercerse en dos direcciones diferentes: puede inducir a los médicos, y no digamos a los legos, a confundirla con las demás treponematosis hermanas o con otras enfermedades no treponémicas. Y ambas direcciones se han recorrido en la interpretación del libro de Díaz de Isla

Entre los que han seguido la primera está el historiador y médico español Francisco Guerra, experto además en el tema del origen de la sífilis y gran conocedor de la obra de Díaz de Isla, asuntos a los que dedicó un artículo de pasmosa erudición{vii}. En él no duda en ensalzar a Díaz de Isla como “el más importante cronista del mal venéreo”, se entiende que de su tiempo, y su libro “como uno de los grandes libros del Renacimiento y de la medicina española”{viii} . Su tesis es que en el libro del ilustre médico español no se describe una sola enfermedad, sino tres: la gonorrea, la sífilis y el pian o frambuesia (llamada así y también “frambesia” por la semejanza de sus manchas dérmicas con las frambuesas), todas las cuales se etiquetan bajo el mismo nombre de bubas. Esta confusión es comprensible; piénsese que, como señala el propio Guerra, la gonorrea no se distinguió de la sífilis, hasta fines del siglo XVIII, en 1793, por Bell; y que durante mucho tiempo también se confundieron la sífilis y la frambuesia o pian; todavía a fines del siglo XVII el gran médico inglés Syndeham asimilaba el pian a la sífilis, creyendo que el primero era una forma leve de sífilis. Ahora bien, según Guerra, la gran novedad traída a España de América por los españoles infectados que formaban parte de las tripulaciones de Colón a su regreso de América no sería la sífilis, que también la traían, pero que ya preexistía en Europa, sino el pian. Así que en las tripulaciones de Colón a su regreso de América, Díaz de Isla describe sífilis y frambuesia, lo que le permite a Guerra concluir:

“Sin embargo, la epidemia que Díaz de Isla describe clínicamente como nadie, y los testimonios de otros escritores médicos del Renacimiento, indican que las bubas –nombre empleado aún en Brasil para denominar a la fambuesia- diseminadas por Europa tras el descubrimiento de América, corresponden más bien, por sus lesiones floridas, contagiosidad extrema y evolución clínica, a la frambuesia y no a la sífilis venérea”.{ix}

Y como prueba de que, según Día de Isla, en Europa ya existía la sífilis aduce las últimas palabras con las que el médico español cierra su libro, en las que se afirma la presencia de las bubas diez años antes de su publicación:

“… diez años antes que la enfermedad [de las bubas procedentes del Nuevo Mundo] fuese aparecida so sabían las mujeres echar otras maldiciones a fijos, entenados [hijastros] y criados, sino decirles ‘de malas bubas mueras’”.{x}

De ello Guerra deduce que el mal de las bubas era frecuente en España antes del descubrimiento de América, lo que a su vez interpreta como señal de la existencia de una sífilis europea, al igual que habría habido una sífilis americana. De este modo el libro de Díaz de Isla suministra las pruebas, según Guerra, para resolver el papel de América y en particular del descubrimiento de América en la historia de la sífilis, que no habría consistido, pues, en la transmisión de la sífilis venérea a Europa, sino que

“El descubrimiento de América originó una diseminación en Europa de una forma de treponematosis tropical y rural o frambuesia americana, con caracteres epidemiológicos violentos, como correspondían a una mutación de treponematosis nueva, que en el curso de varias generaciones fue adaptándose al nuevo ambiente templado y urbano en que se desarrolló la sífilis venérea de Europa”.{xi}

Muchos años después, ya entrado nuestro siglo, Guerra volvió sobre el tema en su magna Historia de la medicina, donde, tras elogiar de nuevo la figura de Díaz de Isla destacando su libro como “la obra clave sobre el origen, caracteres y tratamiento de la sífilis”, advierte, sin embargo, que de la descripción del ilustre médico de la nueva afección de los enfermos venidos a España tras el primer viaje de Colón en 1493 se deduce que “la enfermedad importada aquel año fueron las bubas o fambresia”{xii}, algunos de cuyos síntomas, como las lesiones cutáneas en forma de pústulas o bubas, son prácticamente idénticos a los de la sífilis, lo que, para alguien que se enfrentaba, por vez primera, a esta enfermedad no era fácil reconocerla distinguiéndola de otras enfermedades cutáneas del grupo de las treponematosis, tal como la frambesia o pian. En resumidas cuentas, según Guerra, los enfermos procedentes de América, padecían el pian y ésta es la enfermedad que trajeron a Europa y no la sífilis que preexistía en el Viejo Mundo. Pero si esto es así habría confundido el pian con la sífilis, al pretender explicar el origen de la epidemia de Italia, que retrospectivamente sabemos que fue de sífilis, por medio de la transmisión desde España de una infección que era de pian. No obstante, en caso de ser cierta la interpretación de Guerra de que, según Díaz de Isla, el nuevo mal que vino de América fue el pian y no la sífilis, se convierte en pionero en parte de la hipótesis colombina en su versión modificada, según la cual, como veremos más adelante, lo que se importó, en efecto, de América habría sido el pian, pero en Europa éste se transformó en sífilis debido a factores ambientales y sociales (como el clima frío y el mayor uso de la ropa, que habrían forzado al patógeno del pian a contagiarse por vía sexual al llegar a Europa, donde las bajas temperaturas y el mayor uso de la ropa dificultaban su transmisión a través de la piel), como sostienen unos, o mutó a sífilis, como sostienen otros.

Hay intérpretes que, por el contrario, han seguido la segunda de las direcciones, según la cual Díaz de Isla habría confundido las bubas con enfermedades no treponémicas. Y ello no se funda en interpretaciones, sino en lo que el médico mismo afirma. En efecto, en el segundo capítulo de su libro el propio Díaz de Isla describe la enfermedad que él denomina mal serpentino y bubas como una forma de lepra y, además,  la considera, al final del primer capítulo, idéntica a lo que Plinio el Joven llamaba “mentagra”{xiii}, término que en el autor romano designa una enfermedad venérea contagiosa que causa lesiones en el área púbica y en los genitales, lo que se ha utilizado como argumento en defensa de la presencia de la sífilis ya en la antigua Roma{xiv} . Esta asociación de las bubas con la lepra y el mentagra por parte de Díaz de Isla no es algo insólito, pues el término “bubas” se usaba anteriormente en España para describir la lepra y el mentagra romano{xv}. Esta discrepancia entre la afirmación inicial de Díaz de Isla de que las bubas proceden del Nuevo Mundo y la posterior afirmación de que las bubas son una forma de lepra y lo mismo que el mentagra romano descrito por Plinio conduce a Crane-Kramer a hablar de la presencia en la obra del médico español de dos informes contrapuestos sobre el origen de la nueva enfermedad{xvi} y a poner en cuestión la validez de ambos y a concluir, en relación con la afección descrita como lepra y mentagra, que “es difícil establecer que esta supuestamente nueva enfermedad epidémica sea de hecho una forma de infección treponémica”.{xvii}

Obsérvese que, tanto si Díaz de Isla utilizó el término “bubas” para referirse lo mismo al pian que a la sífilis como si lo utilizó para designar una enfermedad no treponémica, se infiere como conclusión que el médico español no afirmó que de América vino la sífilis, sino o bien el pian o bien una enfermedad dudosamente treponémica, salvo que se sostenga que esas bubas descritas como lepra y mentagra eran precisamente la sífilis, pero en tal caso, si este fuese el caso, no sería Díaz de Isla un abanderado de la hipótesis colombina, sino de la precolombina, pues tales bubas asociadas con la lepra y el mentagra ya eran conocidas en España y el resto de Europa antes del descubrimiento del Nuevo Mundo, desde los tiempos antiguos. Es más problemático asociar las bubas descritas como una forma de lepra con la sífilis, pero no su asociación con el mentagra; de hecho, Guerra utiliza esta última asociación como prueba de la presencia en el Viejo Mundo de la sífilis, desde por lo menos la Roma del primer siglo de nuestra era, cuando tuvo lugar una epidemia de mentagra, parecida, dice, a la sífilis, y añade que los escritores médicos españoles de los siglos XVI y XVII que tratan de las bubas mencionan el mentagra de Plinio, lo que sugiere que ellos estaban convencidos de la preexistencia en Europa de la sífilis desde muy antiguamente.{xviii}

Para terminar con el examen crítico de los tres relatos sobre el origen americano de la sífilis, hagamos una última observación crítica. Da la impresión de que estos primeros relatos sobre el asunto tienen un manifiesto aspecto de reconstrucciones retrospectivas, no del todo bien hilvanadas y con errores en algunos detalles, como se ha visto. Lo de reconstrucción retrospectiva es evidente, pues nadie en España, ni historiadores ni médicos ni escritor de cualquier otra clase, habló del origen americano de las bubas hasta treinta años después de los dos primeros viajes colombinos. Pero parece lógico esperar que si los barcos de retorno de América en 1493 y en 1494 hubieran traído consigo la nueva enfermedad, sería también natural esperar encontrar documentos referentes a ella tan pronto como llegasen a España, pero no hay tales informes coetáneos de la sífilis en España, o en Portugal, en los meses y años transcurridos entre el retorno de los barcos de América en 1493 y 1494 y el primer registro de epidemia de sífilis en Europa en 1495. Ni tampoco hubo nadie que, una vez surgida la epidemia, percibiese la conexión entre las naves de retorno de América en los años señalados y la mentada epidemia, tras estallar ésta en la primavera y verano de 1495, en los años inmediatamente posteriores de fines del siglo ni en los inicios del siglo XVI. Ni los primeros médicos españoles que escribieron sobre lo que acabaría llamándose sífilis, como Torrella en 1497, López de Villalobos en 1498 (de los que se hablará más adelante), Pedro Pintor en 1499 o Juan Almenar en 1502, establecieron la conexión, ni tan siquiera mencionaron la procedencia americana de la sífilis{xix}. Por supuesto, tampoco lo hicieron los demás médicos europeos que en tan tempanas fechas escribieron sobre la enfermedad hasta entonces nunca vista ni conocida.

El examen crítico de las primeras versiones de la hipótesis de la procedencia americana de la sífilis, debida a historiadores y a un médico españoles, no la refuta de forma concluyente, pero sí la debilita y le resta mucha credibilidad tal como ellos la formularon.{xx} Incluso un ilustre defensor de la hipótesis colombina, Alfred Crosby, consciente de las debilidades de los testimonios de los autores españoles, reconocía que el argumento basado en pruebas documentales, como las de los tres autores españoles, era débil y necesitaba del recurso a pruebas paleopatológicas para convertirse conjuntamente en un argumento fuerte en pro de la mentada hipótesis.{xxi}

La hipótesis precolombina: un enfoque evolutivo

En general, los abogados de la hipótesis precolombina sostienen que la sífilis preexistía en el Viejo Mundo, pero que se consideró como una forma de lepra o de enfermedad de la piel. El médico e historiador de la medicina Francisco Guerra alega, en defensa de la hipótesis del origen europeo, que “existen evidencias suficientes para aceptar la existencia de la sífilis urbana durante el Período Medieval, descrita entonces como una enfermedad de la piel, pero tratada con preparaciones de mercurio”,{xxii} un tratamiento muy socorrido, como veremos, también posteriormente tras el estallido de sífilis a fines del siglo XV.

Además, a partir de la segunda mitad del siglo XX, introdujeron un nuevo enfoque en la manera de abordar el origen histórico y geográfico de la nueva enfermedad. Se trata del enfoque evolutivo, del que su principal abanderado fue el médico Cecil John Hackett, quien propone que las treponematosis humanas, a saber, la pinta, el pian o frambesia, la sífilis endémica o bejel y la sífilis venérea, componen una serie evolutiva y consecutiva, que se habría iniciado con la pinta, la treponematosis humana más primitiva, originada a su vez a partir de una infección animal o de un treponema ancestral animal, y que habría concluido en la sífilis venérea como término final de la serie evolutiva.{xxiii} La serie entera de las treponematosis se habría originado mediante sucesivas mutaciones que habrían resultado adaptativas en determinadas condiciones ambientales, climáticas y socioculturales. Y la pinta habría sido la forma primigenia de treponematosis humana, que Hackett selecciona como precursora original sobre la base de dos características de la pinta, una de orden clínico y otra de orden epidemiológico, que supuestamente serían características propias de una infección primitiva. La característica clínica es que la pinta, a diferencia de las demás treponematosis, es una afección meramente cutánea de carácter superficial, que no invade tejidos más profundos de la piel; y la epidemiológica es la larga duración de su infecciosidad, la cual mantiene en grupos pequeños, incluso en familias.{xxiv}

La pinta parece haber surgido en el bloque terrestre afroasiático quizás antes del 20.000 a. C. y hacia el 15.000 a. C. ya se había extendido por todo el mundo, incluso por las Américas, donde había quedado aislada tras la inundación del Estrecho de Behring. Seguidamente, una mutación de la pinta habría dado origen al pian hacia el 10.000 a. C. en la región ecuatorial, cálida y húmeda del bloque afroasiático; a su vez, hacia el 7.000 a. C. en el entorno tropical seco y árido del África norteña y subsahariana y del Asia central y suroccidental, posterior a la última glaciación, una mutación dio origen a la sífilis endémica; alrededor del 3.000 a. C. un nuevo cambio mutacional en el clima postglacial y el entorno urbano del Asia sudoccidental u Oriente Próximo fue el causante de la sífilis venérea, que, a diferencia de las anteriores, ya no es una enfermedad no venérea de niños rurales, sino una enfermedad venérea de adultos urbanos. Desde entonces hasta le siglo I a. C. se difundió por el Mediterráneo y por toda la Europa meridional; después del siglo I, se difundió también por toda la Europa del Norte. Ahora bien, esta primera sífilis venérea habría sido una enfermedad leve, lo que así permitiría explicar la inexistencia de pruebas de lesiones sifilíticas óseas anteriores al retorno de Colón de América en 1493.

Finalmente, una última mutación a fines del siglo XV transformó la sífilis venérea de enfermedad hasta entonces leve en una enfermedad grave, una transformación favorecida por las condiciones sociales y costumbres de las apiñadas o congestionadas poblaciones urbanas de la Europa de aquel entonces, que, posteriormente, con la exploración europea y expansión geográfica, habrían esparcido por todo el mundo, incluidas las Américas, donde no se habría desarrollado de forma independiente la serie evolutiva conducente a la sífilis venérea, sino que muy probablemente el proceso se detuvo en la pinta.

La hipótesis unitaria: un enfoque evolutivo

El giro evolutivo imprimido por Hackett y otros a la teoría precolombina sobre el origen de la sífilis venérea también está presente en una nueva hipótesis, propuesta por el médico Ellis H. Hudson, conocida comúnmente como hipótesis unitaria,{xxv} que salió a la palestra, en su versión más primitiva, unos años antes que la visión evolutiva de Hackett de la hipótesis precolombina y que habitualmente se presenta como una tercera hipótesis alternativa a la colombina y a la precolombina, aunque no ha cosechado tanto predicamento como éstas. Es una hipótesis alternativa que viene a situarse en una posición intermedia entre los dos polos o extremos de las otras dos alternativas, pues, frente a ellas, afirma que la sífilis venérea se originó tanto en el Viejo como en el Nuevo Mundo de forma paralela e independiente la una de la otra.

Pero su nombre no tiene nada que ver con su propuesta sobre el origen y propagación de la sífilis, sino con lo que constituye el principio fundamental de su teoría, que es el de que en el fondo no habría más que una enfermedad única, originada en un pasado remoto, de la que las hasta ahora tenidas por diferentes enfermedades, es decir, el pian o frambesia, la pinta, el bejel o sífilis endémica y la sífilis, todas ellas afecciones cutáneas que forman el grupo de las treponematosis, por estar causadas por una única bacteria espiroqueta del género Treponema, el Treponema pallidum, serían variaciones, surgidas por evolución independiente tanto en el Viejo Mundo y el Nuevo en diferentes etapas, conforme han ido cambiando las circunstancias ambientales, geográficas y climáticas, y socioculturales. La novedad de la hipótesis unitaria (o unicista) no reside en su enfoque evolutivo, del que ofrece, no obstante, una versión diferente de la de Hackett, sino en su concepción unitaria de las cuatro formas de treponematosis humanas antes enumeradas y, por tanto, del agente causal de esa enfermedad única, de la que las cuatro afecciones no serían más que variaciones ambientalmente, y no biológicamente, determinadas. Hudson combina unitarismo y un extremo determinismo ambiental, natural y sociocultural, presentado todo ello en el marco de una visión evolutiva, que ya no es pentafásica como la de Hackett, sino trifásica.

La concepción unitarista de las treponematosis, hasta el punto de renegar del uso del plural para referirse a ellas recomendando el uso del singular, y del parásito patógeno que las causa arremetía contra la ortodoxia vigente entre los investigadores de este campo, que se cimentaba sobre el concepto de que las cuatro formas de treponematosis eran entidades nosológicas específicamente distintas causadas por agentes causales específicamente diferentes, que, en efecto, la microbiología de la época clasificaba como cuatro especies diferentes, a saber: Treponema carateum, causante de la pinta; Treponema pertenue, agente del pian; Treponema endemicum, agente de la sífilis endémica o bejel; y Treponema pallidum, descubierto por Frits Schaudinn, en colaboración con Eric Hoffman, en 1905, causante de la sífilis venérea, la única de las cuatro afecciones transmitida sexualmente, pues las otras se transmiten por contacto de piel con piel. Pero esta clasificación se basaba en criterios clínicos y epidemiológicos, esto es, en las diferencias clínicas y epidemiológicas entre las cuatro formas de treponematosis, no en criterios etiológicos, pues no se conocía un criterio etiológico para distinguir las treponematosis como enfermedades específicamente diferentes.

Y precisamente Hudson se oponía a semejante clasificación impugnando los mentados criterios clasificatorios. Argüía que los parásitos de los cuatro síndromes no se pueden distinguir entre sí por medio de prueba alguna, que también comparten una común estructura antigénica y que es imposible hallar una diferencia cualitativa demostrable entre ellos y, si es así, todos ellos deben pertenecer a la misma especie, que han de clasificarse como cepas o variantes del T. pallidum, causante de una única treponematosis, de la cual el pian, la pinta, el bejel y la sífilis venérea sólo son distintas manifestaciones determinadas por el medio natural y sociocultural.{xxvi} La treponematosis única es una enfermedad flexible o proteica, una especie de continuo, al que denomina gradiente biológico, que se extiende desde la sífilis venérea de adultos en la sociedad urbana en un polo del continuo gradual, a través de varias clases de sífilis endémica en aldeas primitivas de zonas subtropicales, al pian de los trópicos cálidos y húmedos en el otro polo; la pinta la incluye en este gradiente en algún lugar intermedio entre el pian y el bejel o debería distribuirse entre ambos.

Desde el punto de vista histórico, la proteica treponematosis única ha evolucionado no como en Hackett como un proceso darwiniano de mutación y selección natural, sino sólo como un proceso de selección a cuenta del ambiente natural y sociocultural, en el que las mutaciones no han desempeñado papel alguno, una vez que el T. pallidum apareció en el escenario histórico. El proceso evolutivo de la flexible treponematosis única se ha desarrollado en tres fases que se corresponden, de acuerdo con el determinismo ambiental natural y sociocultural profesado por Hudson, con tres fases de la evolución social humana. La primera fase es la de la manifestación más primitiva de treponematosis en la forma de pian, el cual se habría originado en el clima cálido y húmedo del África ecuatorial en el Paleolítico y esa infección acompañó a las pequeñas comunidades nómadas de cazadores-recolectores durante miles de años en sus migraciones, a través de las cuales propagaron el pian por toda África, Europa meridional, Asia y, finalmente, América. Y ya en los tiempos paleolíticos se produjo la transformación del pian en sífilis endémica cuando las migraciones de cazadores-recolectores empezaron a poblar las zonas subtropicales de climas menos cálidos y secos, mientras en las zonas cálidas y húmedas de Asia e Indonesia la sífilis endémica revertía a pian. En algún momento entre hace 40.000 y 20.000 años grupos nómadas asiáticos cruzaron el estrecho de Behring portando la sífilis endémica, pero en el clima cálido y húmedo de Centroamérica y Sudamérica se convirtió en pian y en pinta, el pian y pinta de hoy. A partir de ahí, se habría producido una evolución independiente tanto en el Viejo Mundo como en el Nuevo de la infección treponémica, que, andando el tiempo, acabaría produciendo en ambos de forma paralela la sífilis venérea.

La segunda fase se corresponde con la propagación de la sífilis endémica a raíz de la invención de la aldea hace unos 10.000 años, al comienzo del Neolítico. Aunque surgida antes, como se dijo, en áreas de clima más frío y seco que el clima ecuatorial, encontró un medio excepcionalmente favorable para su expansión en las aldeas neolíticas, en las cuales también florecieron el pian y la pinta. El incremento del número de niños, el aumento de la frecuencia e intimidad de los contactos entre ellos en el seno de unas condiciones de vida hacinadas y carentes de higiene, reforzaron la propagación de las tres treponematosis no venéreas.

Finalmente, en una tercera etapa surgió la sífilis venérea tras la aparición de las ciudades y de la civilización urbana en Oriente Próximo hacia el 4.000 antes de nuestra era. La transformación de las formas de treponematosis no venéreas de una enfermedad infantil a una enfermedad de adolescentes y adultos de carácter venéreo no se debió a un cambio en la estructura antigénica del patógeno, ni, contra Hackett, a una mutación que diera origen a una especie diferente, sino a factores ambientales. Y esos factores ambientales no son otros que las condiciones de la vida urbana, las cuales inhibieron la propagación de la sífilis no venérea y estimularon la transmisión venérea de la treponematosis, dando origen así a la sífilis venérea. Lo esencial de esas condiciones de la vida urbana que favorecieron el surgimiento de ésta fueron las mejoras sanitarias vinculadas a las ciudades, la mejora en el vestido y los hábitos de higiene comunitarios y personales. Los nuevos hábitos de limpieza corporal bloquean la difusión de las treponematosis no venéreas, que florecen en comunidades rurales pobres y carentes de higiene, de forma que a la treponematosis, en el medio de vida ubano, no le quedaba otra posibilidad para prosperar que la transmisión por vía sexual.

Puesto que el medio social urbano es el factor ambiental causante de la aparición de la sífilis, este proceso debió de producirse igualmente y de forma paralela en todos los lugares del globo en los que la organización social humana evolucionó de las aldeas a las ciudades. Por tanto, Hudson conjetura que el mismo proceso de transformación de la sífilis no venérea en venérea tuvo que producirse no sólo en todas las sociedades civilizadas urbanas del Viejo Mundo (amén de Oriente Próximo, también China, la India y luego Europa), sino también en las del Nuevo Mundo, las de América Central y del Sur, de las que cita expresamente las de Perú y México, aunque, de acuerdo con la lógica de su argumento, se ha de suponer que incluye también a los mayas.{xxvii} Por lo que respecta a Europa, la transición de la sífilis endémica, que supone ya existente en Roma, se produjo en las regiones europeas más avanzadas en los mil años que van desde la caída de Roma hasta la identificación de la sífilis en las postrimerías del siglo XV.

En suma, la teoría unitaria de Hudson sobre el origen y evolución de las cuatro formas de treponematosis, hasta aquí expuesta, entraña una respuesta alternativa a la teoría colombina y a la precolombina sobre el origen geográfico e histórico de la sífilis. No surgió en América y fue traída a Europa, ni al revés; según su enfoque unitario, carece de sentido plantear el asunto al modo tradicional como una cuestión de la transmisión de la sífilis del Nuevo Mundo al Viejo o viceversa, sino que surgió independientemente y de forma paralela en el Viejo Mundo y en el Nuevo. Ya hemos visto cómo según Hudson fue en las más antiguas civilizaciones urbanas del Oriente Próximo donde probablemente surgió por vez primera la sífilis, pero ¿cómo apareció en Europa? A esta cuestión responde Hudson en otro de sus escritos, “Treponematosis and african slavery” (1964), donde considera que fue el tráfico de esclavos negros de África a Portugal y España, y no su propagación desde Oriente Próximo, el factor desencadenante del proceso que condujo de las infecciones treponémicas no venéreas a la venérea. El tráfico de esclavos a Europa, iniciado por los portugueses en 1444 e incrementado en la segunda mitad del siglo XV, trajo el pian importado de África a España y Portugal, donde sin duda cambió a sífilis venérea en el clima más frío y seco entre la gente relativamente limpia y vestida de la Península Ibérica.{xxviii}. Quizás por sostener esto es por lo que algunos clasifican la tesis unitaria de Hudson como una variante de la teoría precolombina, lo que tiene una parte de verdad, ya que la hipótesis unitaria contiene una tesis negativa: la sífilis surgió en Europa de manera independiente, sin influjo externo americano.

Pero esa clasificación es, no obstante, un error, pues también la hipótesis unitaria contiene una tesis negativa en relación con la hipótesis precolombina, pues niega que la sífilis americana sea una exportación europea. Y sostener que la sífilis europea surgió a partir del tráfico de esclavos negros africanos no significa que Hudson reniegue de la idea del origen evolutivo independiente de la sífilis en Europa y América; sólo está tratando, supuesto ese esquema evolutivo, de explicar cómo en concreto la sífilis, que había surgido en el Viejo Mundo antes que en el Nuevo, por la sencilla razón de que la civilización urbana en el primero es más antigua que en el segundo, llegó a Europa. Pero esto no invalida que en América, aunque más tarde que en el Viejo Mundo, se produjese el mismo proceso evolutivo que condujo de la treponematosis no venérea a la venérea, pero de forma independiente, como consecuencia del desarrollo de civilizaciones urbanas. Eso sí, Hudson se esmera en resaltar que la propagación del pian a través del tráfico de esclavos negros africanos en la Península Ibérica en la segunda mitad del siglo XV, donde se habría transformado en las condiciones climáticas y sociales peninsulares en sífilis venérea, convierte en irrelevante la tesis colombina de la importación americana de la sífilis a través de los 44 marineros y 10 indios que la habrían traído a Europa en 1493.{xxix} 

Valoración crítica de las teorías evolutiva de Hackett y unitario-evolutiva de Hudson

La verdad es que el enfoque evolutivo del origen de la sífilis, tanto en la versión de Hackett como en la de Hudson, es muy especulativo, El primero construye su serie evolutiva que conduce finalmente a la sífilis como última variante de la historia evolutiva de una enfermedad cuya primigenia manifestación fue la pinta simplemente a partir de la distribución global, por todos los continentes, de las treponematosis en 1900 y basándose en los conocimientos clínicos y epidemiológicos sobre las cuatro formas treponémicas, pero no ofrece prueba alguna de su serie evolutiva ni de la manera como se produjo el tránsito de la sífilis endémica a la venérea en Europa ni de la existencia en el Viejo Mundo de una forma de sífilis leve que mutaría a fines del siglo XV a la forma virulenta causante de la epidemia de 1495. Esta hipótesis de la existencia de una sífilis leve precolombina ni se puede probar ni refutar mediante pruebas paleopatológicas, pues el análisis de los restos óseos humanos no permite diferenciar entre las tres treponematosis, mucho menos discriminar una variante leve de la sífilis, que se confundiría aún más con el pian y el bejel. No obstante, podría ser confirmada o refutada mediante análisis del ADN antiguo de muestras treponémicas extraídas de restos óseos de épocas claramente precolombinas, cuando este género de análisis genéticos sea practicable o viable, lo que parece que no está muy lejos de conseguirse en la actualidad.

Tampoco tenía fundamento científico su tesis de que las cuatro formas de treponematosis eran entidades nosológicas específicas, causadas por sendas cuatro especies de bacterias. En los años en que Hackett formuló su teoría no había prueba alguna de laboratorio que pudiera distinguir las diferentes formas de la bacteria treponémica; en realidad, son indistinguibles en sus características físicas y apariencia, pues morfológicamente son idénticos los patógenos de las cuatro formas de treponemotosis humana. La reducción posterior de las cuatro supuestas especies a dos, de las cuales, una comprendería tres subespecies, invalidaría, en parte, la tesis de Hackett, aunque esto no es definitivo a causa de la carencia de información genética de la pinta, por lo que su relación con las subespecies de T. pallidum es desconocida.{xxx}

No menos especulativa es la teoría unitaria de Hudson. El concepto unitarista de la enfermedad treponémica y del patógeno causante de ésta parecía encajar con los conocimientos de la época. Las cuatro formas de treponematosis presentaban diferencias clínicas y epidemiológicas, pero no parecía haber diferencias genéticas ni antigénicas en sus agentes patógenos. Pero los avances en la investigación genética, a partir de los años ochenta del siglo pasado, condujeron al desprestigio y abandono progresivo de la hipótesis unitaria. Se descubrieron marcas genéticas de subespecies y ello condujo al abandono de la clasificación como especies del pian, el bejel y la sífilis y a su reclasificación como subespecies de una misma especie, el Treponema pallidum y los que habían sido sus nombres de especie pasaron a ser denominaciones de subespecie: el patógeno de pian pasó a ser T. pallidum subespecie pertenue; el del bejel, T. pallidum subespecie endemicum; y el de la sífilis, T. pallidum subespecie pallidum, bien es cierto que las diferencias genéticas entre las tres subespecies de T.pallidum son muy pequeñas; piénsese que estas tres subespecies son tan semejantes genéticamente que sólo difieren en menos de un 0`2 %, lo que significa que sus respectivos genomas son idénticos en más de un 99`8 %.{xxxi}  Así que, a la postre, Hudson no parece estar tan errado en este punto. Se supuso, no obstante, que las diferencias genéticas entre las tres subespecies podían estar relacionadas con las diferencias en los cuadros clínicos de las correspondientes enfermedades de las que son agentes causantes; pero lo cierto es que hasta la fecha no se ha podido identificar ninguna base biológica o genética de las diferencias epidemiológicas y clínicas entre las tres treponematosis.{xxxii} Se mantuvo la clasificación de la pinta como especie, T. carateum, lo que se opone aún más a la tesis unitaria de Hudson, pues habría dos especies treponémicas, de las que una se divide en tres subespecies. No obstante, conviene destacar que, como se ha dicho más arriba, la clasificación de la pinta como especie es provisional, más fruto de la ignorancia que del conocimiento, y está por ver si realmente es una especie treponémica distinta o bien es una subespecie más de T. pallidum, lo que no se podrá resolver hasta que se disponga suficiente información genética de ella como para dilucidar, de una vez por todas, sus veraderass relaciones con las otras subespecies treponémicas humanas.

Pero a pesar de los elementos en contra, sería erróneo pensar que la hipótesis unitarista de las treponematosis está muerta. De hecho, en los últimos años está habiendo una recuperación de la misma. El hecho mismo de la muy baja diversidad genética entre las tres subespecies treponémicas, la ausencia hasta la fecha de pruebas biológicas o genéticas de las diferencias epidemiológicas y clínicas entre ellas, junto con los hechos del solapamiento o mezcla entre las tres treponematosis en los terrenos epidemiológico (la sífilis, aunque se transmite sexualmente, hay casos documentados de que también se transmite por otras vías no sexuales, con lo cual se asemeja al pian y al bejel; recíprocamente, hay casos documentados de transmisión sexual del pian y el bejel, cuyo modo normal de transmisión es el contacto de piel con piel), clínico y genético ha inducido a algunos científicos a mostrar su simpatía por la hipótesis unitaria de Hudson, a reprobar que se descartara tan rápidamente tras los avances de los estudios genéticos del T. pallidum y a considerar justificada la reconsideración de la hipótesis unitaria.{xxxiii} Otros científicos van incluso más lejos y se adhieren a la hipótesis unitaria.{xxxiv}  

Pero, independientemente de la verdad o falsedad del concepto unitario de la treponematosis y, por tanto, de su patógeno, lo cierto es que la historia evolutiva trazada por Hudson, que empieza con el pian, coloca en una posición intermedia al bejel y a la pinta, y se cierra con la sífilis, carece de pruebas. Y tampoco las hay de su explicación mediante el tráfico de eslavos del surgimiento de la sífilis en Europa a fines del siglo XV.

La recepción del enfoque evolutivo del origen de la sífilis en España

Sin embargo, la concepción evolutiva del origen de la sífilis tuvo buena acogida, a pesar de sus carencias y dificultades. En España, un buen ejemplo de ello es el del historiador de la medicina Pedro Laín Entralgo, quien, estando al corriente de los primeros vahídos de la novedosa explicación evolutiva del origen de la sífilis, se plantea, a fines de los setenta del siglo pasado, la posibilidad de que ésta pueda integrar en una síntesis conciliadora las posiciones tradicionales beligerantes. A la vista, por un lado, de la validación de la tesis americanista de la presencia de la sífilis en el Nuevo Mundo antes de la llegada de Colón y, por otro, del análisis histopatólogico de restos óseos prehistóricos procedentes del Marne y de Transbaikalia, junto con textos documentales que atestiguarían la presencia del nuevo mal en Europa antes de 1493, que parecían indicar que la afección sifilítica ya existía en el Viejo Continente antes del descubrimiento de América, se pregunta: “¿Variedades biológicamente distintas, acá y allá, de un mismo Treponema pallidum?”, a lo que él mismo se responde: “Tal vez; con lo cual una y otra tesis tendrían su respectiva parte de verdad.”{xxxv}

La propuesta que Laín parece sugerir se parece a la hipótesis unitaria de Hudson en tanto postula un origen evolutivo independiente de la sífilis en América y en Europa, pero difiere de ésta en tanto supone que los patógenos de la sífilis de ambos continentes serían variedades biológicamente distintas y no, como exige la hipótesis unitaria, ambientalmente distintas. También puede verse como una versión modificada de la hipótesis evolutiva de Hackett, que, a diferencia de ésta, no se pone al servicio de la teoría precolombina, sino que postula un origen evolutivo independiente de la sífilis en el Viejo y en el Nuevo Mundo.

La acogida esperanzadora de Laín se transforma en una entusiástica por parte del también historiador de la medicina López Piñero, quien conoce bien el enfoque evolutivo de las treponematosis de Hackett y Wilcox, del que hace un buen resumen,{xxxvi} al final del cual, aplicando el planeamiento evolutivo de estos autores a la disputa sobre el origen europeo o americano de la sífilis, presenta la aparición de la sífilis en la Europa del siglo XV y en la América precolombina siglos antes que en Europa como la última fase de la historia biológica de las relaciones entre el género Treponema y la especie humana, como el producto final de un proceso parecido, aunque independiente, en ambos lados del Atlántico, como bien resalta en su conclusión que extrae de todo ello:

“Se supone que algo semejante se produjo a finales del siglo XV en la mayor parte de Europa y que, en centurias anteriores, se inició de forma parecida la sífilis venérea que la investigación paleopatológica ha verificado en la América precolombina”{xxxvii}.

No deja de ser curioso que invoque la autoridad de Hackett y Wilcox para defender una tesis, la del origen de la sífilis en Europa y América como resultado de un proceso similar, pero independiente, que no es la respaldada por los mentados autores, sino por Hudson, a quien no menciona. Lo cierto es que tan convencido está de que la cuestión está ya definitivamente resuelta que en su último libro sobre historia de la medicina ni siquiera aborda la disputa sobre la procedencia europea o americana de la sífilis y la declara como una polémica ya carente de sentido, una vez, dice, que “las investigaciones paleopatológicas han demostrado que la sífilis es una de las formas cambiantes que adopta la infección del cuerpo humano por los microorganismos del género Treponema”.{xxxviii}

Pero la polémica, lejos de quedar zanjada con la aproximación evolutiva, no ha cesado ni un momento. Ni es absurda ni ha pasado a ser una antigualla. Nadie discute el enfoque histórico y evolutivo de las treponematosis y, con ellas, de la sífilis, ni se discute que ésta sea, de acuerdo con la investigación paleopatológica, la última variante de esta clase de infecciones humanas. Pero sí se discute, sin cesar, que esta variante se haya producido en Europa o en América o en ambos lugares de forma independiente. El propio López Piñero revela en su exposición las flaquezas de su versión de la historia evolutiva de la sífilis en este punto decisivo. No ofrece ninguna prueba de que el surgimiento de la sífilis se produjese en Europa de repente a fines del siglo XV. Lo único que ofrece es una inferencia por analogía, que es muy débil. No da nunca las fechas en las cuales tuvo lugar cada una de las fases en las que aparecieron la pinta, el pian y la sífilis endémica, pero no es esto lo peor, sino el hecho de que al abordar el tránsito de ésta última a la sífilis sólo nos dice lo que se podría haber producido a fines del siglo XV en Europa por semejanza con lo sucedido en el presente histórico en Bosnia durante los años 1948-1951 y, más tarde, en Iraq y Bostswana, países en los que el bejel era endémico. Según él, la sífilis aparece tras la desaparición o brusco descenso de la endémica o bejel, generalmente por inmunización de la población o por cambio brusco de las condiciones de vida y esto es lo que habría sucedido en los tres países citados, en los cuales pudo observarse, tras la desaparición o brusco descenso del bejel, la aparición de una población susceptible a la sífilis venérea. Y esto es lo que le permite suponer que algo semejante se produjo en Europa a finales del siglo XV. Pero ¿dónde están las pruebas de que en aquel entonces se produjo ese mismo cambio del bejel a la sífilis?

El enfoque evolutivo de la teoría colombina

El debate no sólo permanece vivo, sino que incluso se ha extendido al propio campo del enfoque evolutivo del origen de la sífilis, que está tan polarizado y dividido como las posiciones sobre su procedencia europea o americana o de ambos lugares independientemente, pues todas ellas son susceptibles de abordarse desde el mentado enfoque. Ya hemos visto cómo la perspectiva evolutiva se ha utilizado por Hackett en defensa de la teoría precolombina o de la tesis del surgimiento independiente en Europa y América por Hudson. Pues bien, los partidarios de la teoría colombina no se han quedado de brazos cruzados y también la han incorporado a su planteamiento de la cuestión del origen de la sífilis. Quizás el más destacado representante de la teoría colombina planteada desde una perspectiva evolutiva sea el estadounidense Bruce Rothschild, quien ha contribuido al debate con numerosos artículos, la mayoría escritos en colaboración con otros investigadores, en la década de los noventa del pasado siglo y primera década del nuevo.{xxxix} En ellos, basándose en la investigación paleopatológica de restos óseos, expone una historia evolutiva de las treponematosis en tres fases, muy semejante por cierto a la de Hudson, no sólo en cuanto a las tres fases, sino en cuanto a la identidad de éstas y a la serie evolutiva, pero Rothschild rechaza el concepto unitario de las treponematosis y de sus patógenos, pues considera demostrado que son organismos genéticamente distintos.{xl} En cambio, su género de explicación evolutiva es más parecido a la de Hackett, con quien comparte la idea de la historia de las treponematosis como un proceso darwiniano de mutación y selección natural, aunque reduce el número de etapas y, como Hudson, descarta de la serie evolutiva a la pinta.

Como en Hudson, la manifestación más antigua de las treponematosis sería el pian, que habría surgido en África oriental en el Pleistonceno, hace 1’5 millón de años, mucho antes de lo que Hudson suponía. Se basa para ello en el estudio paleoosteológico de los restos esqueléticos de un fósil de Homo erectus, datados hace 1’6 +/- 0’1 millón de años, en los que cree haber identificado certera e inequívocamente marcas específicas de lesiones debidas al pian{xli}. Las migraciones del Homo erectus fuera de África habrían dado lugar a una segunda fase, en que, durante su expansión por Asia, habrían esparcido el pian, que luego habría mutado a bejel o sífilis endémica; mucho más tarde de Asia pasó a Norteamérica el bejel, donde se inició una tercera fase con una mutación del patógeno del bejel en el de la sífilis 8.000 años después de la llegada a América de los primeros pobladores humanos y luego se extendería por el resto del continente, incluida la República Dominicana, donde Rothschild cree haber hallado pruebas esqueléticas de la presencia de la sífilis, precisamente en los lugares donde desembarcó Colón, lo que es harto indicativo, apunta Rothschild, de cuál fue la ruta a través de la cual se transmitió la sífilis al Viejo Mundo.{xlii}

A Rothschild le han llovido las críticas de todas partes, tanto de autores identificados plenamente, como él, con la causa de la teoría colombina como otros no adheridos tan claramente a alguno de los bandos en la disputa. Vengan de donde vengan las críticas, el caso es que se han cuestionado los puntos esenciales de la teoría evolutiva procolombina del paleopatólogo estadounidense. Se ha cuestionado y rechazado su tesis sobre el origen del pian como forma primigenia de treponematosis que habría afectado al Homo erectus hace un 1’5 millón de años, y se ha postulado, por el contrario, que la treponematosis diagnosticada por Rothschild en el Homo erectus fue causada por un treponema ancestral distinto de los treponemas que afectaron a nuestra especie.{xliii}

Asimismo, se ha puesto en solfa su tesis sobre el origen americano de la sífilis a causa del método utilizado, el cual es discutido por razón de las limitadas muestras a partir de las cuales se determinaron las patologías específicas para cada enfermedad treponémica (el pian, el bejel y la sífilis). Por tanto, no está claro si la sífilis existió en el Nuevo Mundo antes de la llegada de Colón o si, más bien, lo que existió es un progenitor no venéreo, que podría haber sido el que los exploradores europeos importaron y que habría evolucionado rápidamente a patógeno de la sífilis, una vez introducido en el Viejo Mundo.{xliv}

Otro ensayo, entre las filas de abogados de la teoría colombina, de establecer una historia evolutiva secuenciada en fases de las treponematosis que presenta a la sífilis como el eslabón final de la serie evolutiva es el llevado a cabo por Kristin Harper y sus colaboradores.{xlv}A diferencia de Rothschild, no se basan en la paleopatología osteológica, sino en la genética molecular, pero el resultado al que llegan es curiosamente muy similar, salvo en la forma de entender la fase americana en la evolución del patógeno treponémico, que, como acabamos de ver, según Rothschild, sería el de la sífilis y, según Harper et al., no está claro si lo es o es, más bien, un progenitor del que llegaría a ser el patógeno de la sífilis venérea. Harper y colaboradores se precian de ser los primeros en investigar la filogénesis de la sífilis usando la genética molecular. Basándose en los datos genéticos obtenidos en el estudio de 21 regiones examinadas en el genoma del Treponema pallidum en 26 cepas (cuatro de ellas son de treponemas animales, una de un simio y tres de un conejo) y en la información sobre la distribución geográfica de estas cepas (procedentes de diversos lugares de todos los continentes del Viejo Mundo y del Nuevo Mundo), llegaron a una triple conclusión:

Primera, que, de todas las cepas examinadas, las cepas del patógeno causante de la sífilis venérea se originaron más recientemente que las de los otros patógenos, las del pian y del bejel.

Segunda, que las cepas del patógeno de la sífilis estaban más estrechamente emparentadas con las cepas del patógeno del pian procedentes de Sudamérica que las otras cepas de patógenos no venéreos.

Tercera, que las cepas causantes del pian del Viejo Mundo ocuparon una posición basal en este árbol filogenético, lo cual apunta a que ellas surgieron primero en la historia humana, lo que parece corroborar el hecho de que una cepa de Treponema pallidum de un simio era indistinguible de la humana.

Estos resultados les lleva a postular una historia evolutiva del Treponema pallidum, finalmente conducente a la sífilis, en la que, en una primera fase, el treponema habría surgido en el Viejo Mundo como patógeno causante de una enfermedad similar al pian; en una segunda fase se difundió por el Oriente Próximo y Europa Oriental, donde evolucionó a bejel; y, en una tercera fase, se propagó por América en la forma de pian, donde habría evolucionado a un nuevo patógeno del que Harper y colaboradores no están seguros si fue ya el de la sífilis venérea o era aún progenitor no venéreo de ésta. Si éste último fue el caso, habría que introducir una cuarta fase, que correspondería a la evolución del progenitor no venéreo americano importado a Europa por los marineros de Colón al patógeno venéreo de la sífilis en Europa.

Desde el principio, tampoco a Harper et al. les han faltado las críticas. Inmediatamente después de la publicación de su artículo, la teoría de Harper et. al. sobre la historia evolutiva de las treponematosis y el origen y propagación de las sífilis fue sometida a una crítica devastadora por Connie Mulligan et. al.{xlvi}, quienes reanalizaron los datos publicados por Harper y sus colegas y basándose en esos mismos datos reanalizados llegaron a conclusiones muy distintas que dinamitaban la construcción de Harper y sus colegas. En primer lugar, cuestionaron que de los datos de éstos se pudiese derivar un orden evolutivo en la historia de las treponematosis, porque, de acuerdo con su reanálisis, las cepas de las tres subespecies de T. pallidum se habrían ramificado o separado simultáneamente a partir de una rama más basal del árbol filogenético.

Los mentados autores también pusieron en duda la hipótesis de que la sífilis, de acuerdo con los datos genéticos obtenidos por Harper y sus colegas, hubiera evolucionado a partir del pian del Nuevo Mundo. Éstos último habían llegado a esta conclusión basándose en el estudio de un tipo de mutaciones conocidas como polimorfismos de un solo nucleótido (SNPs), que se llaman así porque tales variaciones afectan a un solo nucleótico o base de los cuatro de una secuencia genética, en ciertas regiones del ADN de dos muestras de cepas de pian de Guayana y en el curso de este estudio hallaron la homología de cuatro variaciones del género SNP en las muestras de pian de Guayana con la cepas de T. pallidum pallidum. La objeción de Mulligan y su equipo es que tan poca cantidad de tales variaciones del tipo SNP, procedentes además de un único lugar, la Guayana, no es base suficiente para extraer conclusiones firmes sobre la evolución de la sífilis a partir del pian del Nuevo Mundo.{xlvii}

Pero no todo gira en torno al enfoque evolutivo del problema del origen, antigüedad y difusión de la sífilis. El marco evolutivo ha sido tan importante, como hemos visto, que ha acabado dando forma a las tres teorías alternativas en litigio. Pero para la mayor parte de los investigadores, independientemente de que adopten un enfoque evolutivo o no, de que piensen que la sífilis es el producto final de una serie evolutiva o de que se abstengas de tales elucubraciones, más importante aún es encontrar pruebas que permitan determinar dónde y cuándo se originó la sífilis, sea cual sea su filogénesis. Durante mucho tiempo, la disputa entre los partidarios de la hipótesis colombina y los de la precolombina, surgida en el siglo XVIII con la Ilustración como disputa académica en la que participaron sobre todo historiadores y médicos, se libró en el terreno documental o del material escrito, el de la literatura histórica y médica, ante todo en el de la literatura médica precolombina o anterior a la primera gran epidemia de sífilis, la de 1495; y en tal terreno documental se seguiría librando principalmente hasta las primeras décadas del siglo XX. Los defensores de una y otra posición se sumergieron en la lectura de los textos médicos clásicos y medievales en busca de pruebas documentales favorables a la propia posición y contrarios a la de los rivales. Pero los textos médicos clásicos y medievales precolombinos resultaron ser tan vagos y equívocos que no tuvieron utilidad alguna para dirimir la contienda.

El giro paleopatológico en la investigación del origen de la sífilis

Ante la incapacidad de los documentos literarios, médicos e históricos, de ofrecer datos suficientes y fiables para dirimir la disputa de una forma rigurosa, comenzó una nueva etapa, en el último tercio del siglo XIX, en el desarrollo de la contienda entre colombinistas y precolombinistas, en la que cada vez más la paleopatología pasó a desempeñar un papel de primer orden, especialmente ya entrado el siglo XX, como fuente de datos para resolver el asunto del origen geográfico y primera aparición en el escenario histórico de la sífilis. La paleopatología, especialmente en su vertiente osteológica, se convirtió en el principal campo de prueba de la verdad o falsedad de las hipótesis en litigio. Los paleopatólogos de todas las adscripciones, particularmente los defensores de la teoría colombina y de la precolombina, se lanzaron a estudiar los huesos, procedentes de excavaciones arqueológicas, recogidos en museos y a remover cementerios antiguos, abrir tumbas y desenterrar los huesos en busca de restos esqueléticos precolombinos en los que poder identificar lesiones dejadas por la sífilis.

Pero pronto se toparon con enormes dificultades, aunque superables, y graves limitaciones, al parecer insuperables. Entre las primeras, estaba el hecho de que sólo en porcentajes bajos de los afectados de treponematosis se presentan lesiones o alteraciones esqueléticas; de hecho, según Hackett, en el caso de la sífilis sólo el 1 por ciento, de un conjunto de 2000 enfermos de sífilis entre 1891-1920, que no habían recibido tratamiento médico efectivo, había desarrollado lesiones óseas.{xlviii} En general, los datos clínicos han establecido que aproximadamente el 20-30% de los casos no tratados de sífilis progresa hasta la tercera etapa, en la que se producen las lesiones óseas; pues bien, de esos casos no todos muestran tales lesiones, sino sólo el 10-12%{xlix}, aunque otros autores dan porcentajes de afectados aún más bajos{l} (así Rothschild, “History of Syphilis”, pág. 1459, donde afirma que el rango de variación es de 2-13%, lo que significa admitir porcentajes de afectación ósea bajos al extenderse tanto el rango de variación hacia un límite inferior tan pequeño).

Además muchos esqueletos de individuos aquejados de una enfermedad treponémica estaban representados en el registro arqueológico sólo por un único elemento esquelético o un fragmento de hueso, todo lo cual dificultaba considerablemente hacer un diagnóstico definitivo, no pocas veces imposible{li}. Pero, con ser graves esas dificultades, mucho más lo eran las limitaciones inherentes a la investigación paleopatológica en la identificación de la sífilis en los restos esqueléticos exhumados. Mientras era posible poder distinguir las treponematosis que causan lesiones óseas (a saber, el pian, el bejel y la sífilis; la pinta sólo afecta a la piel) de otras enfermedades que también dejan lesiones en los huesos, no era posible, sin embargo, discernir entre las propias treponematosis sobre la base de las lesiones óseas. En otras palabras, era posible determinar a partir de las lesiones esqueléticas si un individuo habría sufrido una treponematosis, pero no identificar cuál de las tres. Esto ya fue advertido por Hudson en los años sesenta del pasado siglo al afirmar la indistinguibilidad entre sí de las tres treponematosis sobre la base de la patología ósea, ya que no hay ningún rasgo de la patología ósea que pueda usarse como indicador específico para distinguir entre sí la sífilis, el pian y el bejel.{lii}

También lo advirtió Hackett, a mediados de los años setenta del siglo pasado, quien, no obstante, la rivalidad con Hudson en cuanto a sus discrepantes posiciones acerca del origen y antigüedad de la sífilis, el primero defensor de la tesis precolombina y el segundo de la tesis de su surgimiento tanto en el Viejo como en el Nuevo Mundo, compartía con su rival en la disputa teórica la idea de que no hay criterios específicos de diagnóstico entre las tres treponematosis. Tenía tan asumida esta idea que ni siquiera la discute en el libro que dedicó precisamente a este asunto en 1976.{liii} Lejos de discutirla, desde el inicio del libro, da por sentado que los criterios de diagnóstico de la sífilis son, en realidad, criterios de diagnóstico de las tres treponematosis de otras enfermedades causantes de lesiones óseas, pero no criterios de diagnóstico de la sífilis distintivos de la sífilis del pian o del bejel o viceversa, pues no los hay.

En efecto, por si cupiera duda alguna, en el prefacio advierte al lector que el libro, que no es un manual de patología, sino una guía comprehensiva o exhaustiva para arqueólogos, antropólogos y osteo-arqueólogos, es un informe sobre criterios de diagnóstico de sífilis, pero que ‘sífilis’, como se usa aquí, se refiere igualmente a las ‘treponematosis’, lo cual incluye el pian y el bejel. Por eso, de acuerdo con esto, cuando por fin, en el capítulo quinto, expone los criterios de diagnóstico de sífilis que propone no son otros que criterios específicos del conjunto de las tres treponematosis respecto de otras enfermedades no treponémicas y no expone separadamente unos criterios específicos de la sífilis que sirvan para distinguirla en el registro arqueológico del pian y el bejel. Esos criterios de diagnóstico entre las tres treponematosis con patologías óseas sencillamente no existen, pues, como dice en la introducción del libro, los cambios óseos en esas enfermedades treponémicas son idénticos{liv} y que, por tanto, como avisa o remata en el sumario final del libro, las lesiones óseas de estas tres enfermedades tan relacionadas no se pueden separar, es decir, son indistinguibles entre sí en el estado presente del conocimiento.{lv}

Estos problemas y limitaciones de la paleopatología ósea se han alzado como una barrera insuperable que han impedido el hallazgo de pruebas concluyentes de la presencia de la sífilis en América o en Europa antes del retorno de Colón en 1493. En términos paleopatológicos, de acuerdo con la limitación señalada de la inexistencia de unos criterios específicos de sífilis que permitan distinguirla del pian y del bejel, lo único que cabe probar es la existencia de treponematosis en el registro arqueológico americano y/o europeo precolombinos, lo cual sí se ha probado, pero no la sífilis, a no ser que otros métodos no paleopatológicos, como los basados en la genética, puedan hacerlo. Así que no es de extrañar que los supuestos hallazgos habidos hasta ahora de restos óseos sifilíticos en la América o Europa precolombinas hayan resultado ser ilusorios y, por tanto, no han permitido resolver el enigma del origen histórico y geográfico de la sífilis, de manera que la investigación paleopatológica de la sífilis ha resultado ser un campo tan controvertido como el de las propias tres teorías rivales en disputa sobre el lugar y tiempo originales en que la sífilis surgió. Ni colombinistas ni precolombinistas ni paleopatólogos no alineados han sido capaces de hallar pruebas inequívocas de la presencia de la sífilis en restos óseos antiguos, ni en el Nuevo Mundo ni en el Viejo.

Primer balance de las pruebas paleopatológicas del origen de la sífilis: la revisión de Baker y Armelagos en 1988

En 1988 los antropólogos estadounidenses Brenda Baker y George Armelagos publicaron un interesante artículo en el que hacían un balance crítico de los informes hechos hasta esa fecha sobre hallazgos de presuntos casos de sífilis y de otras infecciones treponémicas tanto en el Nuevo como en el Viejo Mundo.{lvi} Tras revisar a fondo la literatura paleopatológica generada por los yacimientos arqueológicos en el Viejo y el Nuevo Mundo, desde los inicios de ésta en la década de 1870 hasta la de 1980, llegaron a dos resultados importantes.

El primero, de carácter negativo, era que no había pruebas osteológicas de la existencia de restos óseos con signo de la sífilis en la Europa precolombina, pero, al mismo tiempo, admitían también que tampoco las había de la presencia de signos específicos de sífilis en las Américas.

El segundo resultado que obtuvieron es que, si bien no habría pruebas paleopatológicas sólidas de la presencia de la sífilis ni en Viejo Mundo ni en el Nuevo precolombinos, sí las había, y además abundantes, de la presencia de treponematosis no venéreas en el Nuevo Mundo precolombino, que han sido desde entonces reafirmadas por otros investigadores, pero no había ni una sola prueba osteológica en el Viejo Mundo precolombino de la existencia de enfermedades treponémicas.

Ésta última es, sin duda, una conclusión muy radical, inmediatamente contestada, pero, si bien terminaban su artículo afirmando la ausencia de pruebas de treponematosis en el Viejo Mundo,{lvii} en la réplica a las objeciones formuladas en dos de los comentarios recogidos en el artículo (pertenecientes al paleopatólogo italiano Andrea Drusini y al arqueólogo británico Don Brothwell) se retractan de su radical negativa y pasan a admitir algunas pruebas citadas por Drusini y Brothwell, aunque les restan valor por su escasez:

“Aunque no negamos la importancia de estas pruebas osteológicas, los ejemplos precolombinos del Viejo Mundo son escasos comparados con los encontrados en el Nuevo Mundo”.{lviii} 

Estas conclusiones no les condujeron a abandonar la hipótesis colombina, que es a la que ellos se adherían, pero sí a introducir una importante modificación, que entrañaba una renuncia a la tesis del origen americano de la sífilis. Según esta versión modificada de la hipótesis colombina, la sífilis habría surgido propiamente en Europa, pero a partir de un treponema no venéreo llevado por la tripulación de Colón en el viaje de retorno a Europa en 1493, donde habría evolucionado rápidamente a treponema venéreo en las condiciones ambientales y sociales de la Europa de entonces.{lix}

El método de Rothschild para identificar la sífilis

Pero, a pesar de las limitaciones examinadas y del balance negativo de Baker y Armelagos, por lo que concierne a la sífilis, la investigación paleopatológica continuó sin cesar la búsqueda de restos óseos sifilíticos, tanto por parte de los defensores de la hipótesis colombina como de los de la precolombina. Entre los primeros merece citarse la figura de Rothschild, quien se ha destacado, desde la década de los 90 del pasado siglo hasta los primeros años del nuevo siglo, en la búsqueda incansable de pruebas sólidas de la existencia de la sífilis en la América precolombina. Rothschild admite la inexistencia de una alteración ósea específica que permita distinguir en restos esqueléticos individuales la sífilis de las otras dos enfermedades treponémicas. Pero ha ideado un método que cree que puede sortear esta dificultad y suministrar unos criterios específicos de diagnóstico de la sífilis.

Su método supone un cambio de enfoque, en abandonar el enfoque centrado en el análisis de huesos aislados, mediante el cual no es posible superar la limitación señalada pro Hudson y Hackett, para sustituirlo por un enfoque epidemiológico, centrado en el estudio de las treponematosis como un fenómeno de población y, entonces, sí es posible suministrar unos criterios diferenciadores entre las tres treponematosis. Su método es poblacional, comparativo y estadístico{lx}. Consiste en evaluar la variedad de enfermedad treponémica por comparación con las alteraciones óseas encontradas en poblaciones previamente diagnosticadas y confirmadas. La muestra de comparación para la sífilis fueron los restos esqueléticos de 135 individuos, muertos entre 1913 y 1933, pertenecientes a la colección de un museo de Cleveland; la muestra de comparación para el pian fueron los restos óseos de 40 individuos de hace 500 años de la isla micronesia de Guam; y la muestra de comparación para el bejel comprendía los esqueletos de 40 beduinos de hace entre 200 y 50 años procedentes de un yacimiento de Israel.

Seguidamente, se elabora una tabla en la que figuran una serie de parámetros de población (frecuencia, demografía, características de las lesiones óseas de las tres treponematosis y su distribución por las diferentes partes del esqueleto) para cada una de las tres treponematosis con diagnóstico confirmado. El siguiente paso consiste en evaluar los restos esqueléticos de la población que se desea investigar y recoger los resultados en una tabla con los mismos parámetros que la tabla de las tres treponematosis confirmadas. Y el último paso del método de diagnóstico diferencial de las treponematosis y particularmente de la sífilis consiste en recoger los resultados de ambas tablas en una única tabla y comprobar si los resultados de la evaluación, para los parámetros estudiados en la población investigada son los mismos o no que los de la tabla confirmada. Si sucede que la evaluación obtenida de los parámetros en una parte o en toda la población investigada son idénticos a la de los mismos parámetros en la población sifilítica previamente confirmada, está clara la presencia de la sífilis entre la población investigada.

Éste es justamente el método de diagnóstico diferencial de la sífilis que Rothschild y su equipo emplearon para probar la existencia de ésta en la República Dominicana (que ocupa gran parte del territorio perteneciente a la antigua La Española; la otra parte de la isla corresponde a Haití) precolombina.{lxi} Para ello examinaron 536 restos esqueléticos, datados entre el 500 y el 1200 antes del presente,{lxii} procedentes de diversos yacimientos repartidos por diferentes lugares del país y recogidos en el Museo Nacional de Antropología de Santo Domingo. Examinada la muestra siguiendo los pasos prescritos por el método poblacional y comparativo, lo que hallaron es que los resultados obtenidos, para los parámetros investigados, entre la antigua población isleña eran idénticos a los de la población confirmada de la muestra afectados de sífilis (los de la muestra de los restos de individuos sifilíticos de la colección de Cleveland). Luego quedaba probado, así lo interpretaron Rothschild y su equipo, que la sífilis estaba presente en la República Dominicana antes de la arribada de Colón, que allí la contrajo su tripulación y ésta, en el viaje de retorno, la habría introducido en Europa. Rothschild admite que en la Europa precolombina existían enfermedades treponémicas no venéreas, pero no la sífilis. Obsérvese que los partidarios de la hipótesis precolombina necesitan, para probar la verdad de ésta, no meramente demostrar la existencia de la sífilis en América, sino en La Española, pues fue aquí donde supuestamente se produjo el contagio de los nativos a los marineros españoles.

De ahí el alborozo de Rothschild y su equipo, que se precian de haber hallado la prueba crítica o crucial que faltaba para una verdadera demostración de la procedencia americana de la sífilis, que posteriormente estalló en Europa en forma de epidemia. Admiten que ya se habían hecho hallazgos de casos de sífilis en diferentes lugares del Nuevo Mundo y niegan que ninguno se haya hecho en el Viejo Mundo antes de los viajes de Colón. Pero faltaba la prueba crucial, que era la demostración de la presencia de la sífilis en las áreas con las cuales Colón tuvo contacto realmente. Y por fin esa prueba se ha hallado. Así que las pruebas esqueléticas de la presencia de la sífilis en el Nuevo Mundo, especialmente la prueba crucial hallada en la República Dominicana, en la isla en la que desembarcó y habitó, y la inexistencia de ellas en Europa, antes del retorno de Colón, convierten a América en el sitio de origen de la sífilis y excluyen a Europa de la posibilidad de serlo.

Rothschild y su equipo han sido, en tiempos recientes, los más ardorosos defensores de la hipótesis colombina en su versión más clásica. Pero tanto el método como los presuntos resultados obtenidos con él han sido cuestionados y rechazados. Curiosamente, los principales opositores a su método de diagnóstico diferencial de sífilis y a sus hallazgos están en su propio bando, especialmente entre los defensores de la versión modificada de la hipótesis colombina, como Harper y Armelagos. Contra su método se ha argüido, en primer lugar, que las muestras a partir de las cuales se han determinado y evaluado los parámetros de patología específica para cada una de las tres terponematosis es limitadamente reducida.{lxiii} En segundo lugar, el método de Rothschild y su equipo no ha sido comprobado de forma independiente.{lxiv}

Por último, aunque los parámetros de población para cada treponematosis se establieran con rigor, serían insuficientes para hacer un diagnóstico certero en casos individuales o de pequeños grupos de esqueletos en el registro arqueológico.{lxv}

Cuestionado el método, cuestionados sus resultados. Harper y sus colegas, además de rechazar el método de Rothschild, niegan, como ya se ha indicado más arriba, que haya conseguido demostrar la presencia de la sífilis en la República Dominicana. Según ellos, ni en la República Dominicana ni en ningún otro lugar de América se ha podido comprobar la existencia de la sífílis en el periodo precolombino. Otros investigadores han manifestado esta misma opinión general, tanto en referencia a los trabajos de Rothschild como a los de cualquier otro pretensor de haberlo logrado.{lxvi}

Tampoco los partidarios de la hipótesis precolombina han cejado ni un instante en el empeño de hallar pruebas esqueléticas de la sífilis en el Viejo Mundo precolombino. El balance crítico de Baker y Armelagos en el que negaban no sólo la existencia de la sífilis en la Europa precolombina, sino incluso de treponematosis no venéreas, o, como mucho admitían escasas pruebas de éstas, mientras que en las Américas serían abundantes, no desanimó, sin embargo, a los investigadores favorables a la hipótesis precolombina. A partir de la década de los noventa del pasado siglo se intensificó la búsqueda de pruebas osteológicas de la sífilis precolombina en el Viejo Mundo, especialmente en Gran Bretaña, y el resultado ha sido que, en las décadas transcurridas hasta el presente, ha salido a la luz pública un número notable de informes sobre la infección treponémica precolombina.

Segundo balance crítico de las pruebas paleopatológicas del origen de la sífilis: la revisión de Baker et al. de 2011

A la vista de semejante crecimiento de la literatura científica sobre este tema, Harper et al., en 2011, veintitrés años después de la publicación de artículo de Baker y Armelagos y siguiendo el ejemplo de la revisión crítica realizada por éstos, como hemos visto, tanto a los casos descritos de infección treponémica en el Nuevo como en el Viejo Mundo, decidieron acometer una evaluación similar, pero restringida a los informes sobre supuestos casos de enfermedad treponémica en el Viejo Mundo, ya que en el Nuevo Mundo son comparativamente abundantes las pruebas de la presencia de treponematosis, si bien no de la sífilis.

Harper et al. examinaron y evaluaron 54 artículos dedicados a 50 yacimientos: 6 de África, 13 de Asia y 31 de Europa{lxvii}, en el seno de la cual figura Gran Bretaña primeramente, con un total de 12 yacimientos (10 en Inglaterra y dos en Escocia), y en segundo lugar Francia, con 6; los demás se reparten en pequeñas cantidades entre diferentes países europeos, encabezados por Rusia, con 4 yacimientos examinados. Los artículos publicados sometidos a examen abarcan un periodo que va de 1949 a 2011. Los resultados los dieron a conocer en el artículo ya citado “The Origin and Antiquity of Sypillis Revisited: An Appraisal of Old World pre-Columbian Evidence for Trepomenal Infection” (2011). El título del artículo es harto indicativo del enfoque del asunto: por un lado, la primera parte del título anuncia la voluntad de Harper et alia de continuar la tarea de Baker y Armelagos en su célebre artículo de 1988, pero centrándose exclusivamente en la valoración crítica de la literatura paleopatológica sobre el origen de la sífilis en el Viejo Mundo y, por otro lado, el conjunto del título transmite la idea de que el problema del origen y antigüedad de la sífilis se reconvierte en el problema de la dilucidación de la presencia o no de la enfermedad treponémica, y no de la sífilis, en el Viejo Mundo, por la sencilla razón de que los autores suponen como establecido, siguiendo también en ello la estela de Baker y Armelagos, el hecho ya señalado de la indistinguibilidad de la sífilis y las demás treponematosis que afectan a los huesos, el pian y el bejel, al no haber lesiones óseas específicas que las diferencien.

Así que ya de entrada se excluye la posibilidad de que se hayan encontrado en los yacimientos del Viejo Mundo pruebas de la sífilis precolombina; lo único que podría encontrarse es pruebas de treponematosis precolombinas. De acuerdo con esto, las lesiones esqueléticas identificadas en los yacimientos examinados del Viejo Mundo las clasifican Harper et al. en tres categorías: lesiones en los huesos consistentes con la presencia de una enfermedad treponémica; lesiones óseas indicativas de ésta y, finalmente, las específicas de una enfermedad treponémica, que son las realmente probativas de la presencia de ésta en el Viejo Mundo. Advierten expresamente que no han hecho ningún intento en distinguir entre las tres variantes treponémicas en los casos descritos en los 54 informes examinados, habida cuenta de la carencia de criterios específicos basados en pruebas discriminadores entre las tres treponematosis.{lxviii}

Por lo que respecta a la datación, dan prioridad casi absoluta a la realizada mediante la técnica del radiocarbono, lo que entraña la relegación del método tradicional de datación en arqueología basado en la cultura material y la estratigrafía de los yacimientos.

Pues bien, la conclusión a la que Harper et al. llegan es que los informes examinados o bien fallan en el diagnóstico y/o en la datación de la enfermedad treponémica y que no hay ni un solo caso descrito en ellos de enfermedad treponémica del Viejo Mundo que cuente a la vez con un diagnóstico cierto y con una fecha de datación precolombina segura. Se trata de una conclusión aún más radical que la alcanzada por Baker y Armelagos, quienes, si bien terminaban su artículo afirmando la ausencia de pruebas de treponematosis en el Viejo Mundo, en la réplica a las objeciones formuladas en dos de los comentarios recogidos en el artículo, como hemos visto, la afirmación de la ausencia de pruebas se sustituía por la afirmación de la escasez de pruebas osteológicas de trepronematosis en el Viejo Mundo precolombino.

Y este contraste entre la inexistencia de pruebas esqueléticas ciertas de treponematosis precolombinas en el Viejo Mundo y las numerosas pruebas esqueléticas ciertas de treponematosis precolombinas en el Nuevo lo esgrimen como argumento en pro de una versión modificada de la hipótesis colombina clásica, la cual absuelve al Nuevo Mundo de ser el lugar de nacimiento de la sífilis, ya que las pruebas esqueléticas procedentes de los yacimientos pecolombinos en el Nuevo Mundo sólo autorizan a hablar de la presencia allí de treponematosis no venéreas, pero no de sífilis. En efecto, la alta prevalencia en esos yacimientos precolombinos de la enfermedad treponémica de hasta el 50%, emparejada con una baja edad de infección, que es la edad en la que se transmiten el pian y el bejel, y una aparente ausencia de lesiones atribuibles a sífilis congénita sugieren que lo que preexistía en América era una forma no venérea de la enfermedad, similar al actual pian o bejel, y esta forma no venérea de treponematosis sería la que la tripulación de Colón habría llevado al Viejo Mundo, al que se traslada la culpa de haber generado la sífilis, aunque a partir de un injerto del Nuevo Mundo.{lxix}

El artículo de Harper et al. tuvo su efecto en la renovación del debate, pero su revisión de la literatura paleopatológica sobre las treponematosis en el Viejo Mundo se ha considerado discutible, sobre todo debido a su uso un tanto abusivo y subjetivo, según sus críticos, del método de datación por radiocarbono, hasta el punto de rechazar, en nombre de éste, dataciones seguras de restos óseos de yacimientos del Viejo Mundo fundadas en los métodos arqueológicos canónicos. Un ejemplo ilustrativo de ello es la denuncia por parte de Cole y Waldron,{lxx} inmediatamente después de la publicación del artículo de Harper et al., del fallo del sistema de evaluación de pruebas de estos autores, que da primacía a la datación por radiocarbono frente a la datación arqueológica tradicional, en el caso investigado por Cole y Waldron del esqueleto de un anglosajón de Apple Down, supuestamente sifilítico.{lxxi} Cole y Waldron demuestran que la datación arqueológica por medio de artefactos, tales como el ajuar funerario, en un periodo que va de fines del siglo V o inicios del siglo VI a finales del siglo VII es más precisa que su datación por radiocarbono en el intervalo 427-624 de nuestra era.

Puede pensarse que el caso precedente no tiene la mayor relevancia, puesto que ambas dataciones se sitúan en una época lejanamente precolombina y por tanto el hecho de que la datación basada en el contexto arqueológico sea más precisa no afecta al debate sobre la antigüedad precolombina de la sífilis en el Viejo Mundo. Pero en otros casos podría tener la mayor importancia la datación arqueológica canónica. Así es en el ejemplo clave alegado por Baker et al.[lxxii] del niño de la antigua Nicea, en la actual Turquía, enfermo de sífilis congénita, investigado por Erdal,{lxxiii} cuyo diagnóstico de haber padecido sífilis congénita se considera inequívoco por los paleopatólogos y también por Harper et al.,{lxxiv} pero cuya datación en el siglo XIII, fundada en el contexto arqueológico, histórico y en las pruebas por artefactos, como las monedas halladas in situ, a pesar de ser muy precisa, tienen por incierta por no haberse obtenido por radiocarbono.

Un probable hallazgo de casos de sífilis en el Londres medieval

En los casi diez años transcurridos desde la publicación del balance crítico de Harper et al. se ha producido un gran impulso de la investigación paleopatológica sobre los orígenes y antigüedad de la sífilis en el Viejo Mundo, especialmente en Europa. Examinaremos detenidamente, a título de muestra, uno de los casos más importantes, que además tuvo una enorme repercusión en los medios de comunicación en los últimos años. En el diario The Times se publicó en el otoño de 2010 la noticia, de la que se hizo eco la prensa española,{lxxv}del hallazgo de siete esqueletos sifilíticos procedentes de las excavaciones en el cementerio de un hospital, el Saint Mary Spital, en las afueras del Londres medieval, dos de ellos pertenecientes a cuerpos sepultados allí entre 1200 y 1250 y los cinco restantes entre 1250 y 1400, lo que se presentaba como un descubrimiento que ponía fin a la popular creencia de que Colón habría traído la sífilis de América a Europa. La hipótesis precolombina pareció hallar así un poderoso refuerzo de pruebas óseas, que los osteólogos británicos del Museo de Londres Brian Connell y Don Walker, encargados del estudio de los restos esqueléticos, resaltaban en sus declaraciones a la prensa, en las que no pueden ocultar su firme convicción, su carencia de dudas de que por fin se habían obtenido pruebas óseas sólida de que la sífilis era conocida en Inglaterra dos siglos antes del viaje de Colón a América, lo que conduce a Connell a afirmar rotundamente que “este descubrimiento pone fin a la teoría de que Colón fue quien importó la sífilis”.{lxxvi} Reconoce el osteólogo británico que anteriores presuntos descubrimientos en Europa de huesos con señales aparentemente sifilíticas no habían permitido llegar a una conclusión tan firme como la alcanzada por ellos y señala, en las mentadas declaraciones a la prensa, las causas de los fallos en la investigación que hasta ahora habían impedido obtener una prueba osteológica sólida de la tesis del origen precolombino de la sífilis:

“O el análisis efectuado con ayuda del radiocarbono no era lo suficientemente preciso o el diagnóstico (de sífilis) no estaba tan claro”.

Pero las pruebas óseas obtenidas por ellos habrían superado estas dificultades y se basarían en una datación precisa y un diagnóstico acertado. Los paleopatólogos británicos y otros miembros de su equipo no publicaron sus resultados en un formato académico hasta dos años después, en 2012, en un libro{lxxvii} y, en 2015, en un artículo.{lxxviii}

Por razones cronológicas, el libro de Connell et al. no figura en el balance crítico realizado en el artículo de Harper et al.,{lxxix} pero éstos sabían que estaba a punto de editarse y se refieren a él en las últimas líneas de su artículo, en las que expresan su espera impaciente de “la publicación venidera de los hallazgos de estudios de niveles de población grandes del Viejo Mundo de muestras esqueléticas”{lxxx} y, entre esos estudios esperados del género descrito, citan a Connell et al., en prensa en ese momento.

Sin embargo, en el tránsito de las declaraciones a los medios de comunicación a los escritos académicos se produce un cambio de tono: de la afirmación firme y contundente del hallazgo de unas pruebas que refutan la tesis del origen colombino de la sífilis pasan a adoptar un tono más cauteloso, que les lleva a hablar más de haber probado la presencia de treponematosis en el Viejo Mundo que de sífilis y, cuando se refieren a ésta, las presentan más bien como algo probable que firmemente establecido, contra lo que daban a entender en sus declaraciones a los medios de información ¿Qué es lo que se interpone entre éstas y los escritos académicos para que se produzca ese cambio de tono tan ostensible? Obviamente, la desinhibición expresiva y la falta de matices mostradas en los medios no son apropiadas en los escritos de carácter científico, pero hay algo más que se interpone entremedias. Y ese algo más interpuesto es el impacto en los investigadores del yacimiento de St. Mary Spital del artículo de Harper et al., (2011), como bien se advierte en el hecho de que el artículo de Walker et al. antes citado de 2015 se abre y se cierra con una importante referencia al artículo de Harper et al.

En efecto, Walker et al., al inicio de su artículo mencionan expresamente la crítica de Harper et al. de la literatura paleopatológica sobre la enfermedad treponémica en el Viejo Mundo, a la que acusan tanto de ausencia de pruebas esqueléticas de esta enfermedad antes de 1493 como de la no fiabilidad de las pruebas de datación. Naturalmente, los investigadores británicos no ignoraban estas dificultades, a las que ya se refería Brian Connell, como hemos visto, en sus declaraciones a la prensa de 2010, pero el artículo de Harper et al. sin duda intensificó la aguda conciencia de los retos a que se enfrentaban con respecto al diagnóstico y datación seguros de la presencia de treponematosis en la Europa precolombina o anterior a 1493. Y la referencia a Harper et al, (2011) en el último párrafo del artículo parece estar pensado como una réplica en toda regla a las objeciones de aquéllos sobre la falta de rigor diagnóstico y/o datación fiable de los casos supuestamente identificados de treponemtosis en yacimientos del Viejo Mundo. Esta réplica final transmite el mensaje de que ellos han conseguido aportar pruebas sólidas de la presencia de treponematosis y muy probablemente de sífilis en el Viejo Mundo con arreglo a las exigencias de rigor diagnóstico y fiabilidad de datación exigidas por Harper et al. Examinemos los hallazgos de Walker et al. y cómo han llegado a esta conclusión, basándonos para ello en su publicación más reciente, el artículo de 2015.

Los investigadores británicos, bajo el patronazgo del Museo de Arqueología de Londres, desenterraron 10.500 esqueletos en el cementerio medieval del St. Mary Spital, datado circa 1120-1539 e hicieron el análisis osteológico de 5.387 de ellos. Se trata del yacimiento más completo y detalladamente investigado de la Inglaterra medieval y, a diferencia de la mayoría de los yacimientos europeos, no aporta uno o unos pocos esqueletos afectados, sino un total de 25, los cuales, según Walker et al., revelan alteraciones óseas características de treponematosis. A su vez, de esos 25 esqueletos de individuos afectados de treponematosis, 7 lo fueron en un periodo precolombino, entre 1250 y 1400, y los 18 restantes pertenecen al periodo que va de 1400 a 1539, fecha de cierre y disolución del cementerio. Este último periodo es muy largo y algunos de esos 18 individuos podría ser anteriores a 1493, pero esto no se ha podido probar. En cuanto al hecho de que en el periodo 1400-1539 se produzca un incremento enorme comparativamente de la prevalencia de la enfermedad, puede atribuirse, según Waller et al. a la epidemia de sífilis a fines del siglo XV propagada por toda Europa.

De los 7 esqueletos precolombinos 2 corresponden al periodo 1200-1250 y los 5 restantes al periodo 1250-1400. Los autores estudian la naturaleza de las lesiones, sus variedades y distribución de éstas en el esqueleto para diagnosticar su enfermedad, y llegan a la conclusión de que las características de las lesiones y de su distribución esquelética son específicas de las treponematosis. Pero además del análisis osteológico dan importancia al contexto histórico, geográfico y medioambiental (si el entorno de la población afectada es húmedo o seco, urbano o rural) en el diagnóstico de treponematosis. Walker et al. nos ofrecen descripciones de los esqueletos correspondientes a individuos afectados de cada periodo junto con el correspondiente diagnóstico. Nos interesa especialmente lo que dicen de los individuos seleccionados del tiempo anterior a 1400. Seleccionan para la descripción y diagnóstico un solo individuo de cada uno de los periodos precolombinos. El individuo seleccionado del primero de ellos, el que va de 1200 a 1250, es un adulto de 26-35 años y presenta las características que apuntan a una infección treponémica en el esqueleto postcraneal, pero desgraciadamente el cráneo del individuo no se pudo tener en cuenta para el análisis osteológico por no haberse preservado. Ello limita la posibilidad del diagnóstico, porque precisamente la lesión considerada más característica de una treponematosis es la caries sicca, una lesión en el hueso frontal del cráneo. De ahí el cauteloso diagnóstico de Walker et al. que les lleva a hablar genéricamente de treponematosis, pero no específicamente de sífilis.

El individuo seleccionado del segundo periodo precolombino, entre el 1250 y el 1400, es también un adulto de 25-35 años en el momento de su muerte, el cual muestra las características de una afección treponémica, tanto en el cráneo, que en este caso sí se conserva, como en el esqueleto postcraneal. Sin embargo, los investigadores no parecen estar completamente seguros de que las alteraciones en el cráneo se deban a la caries sicca, pues afirman muy cautelosamente que “los cambios en el cráneo pueden haber sido resultado de una caries sicca sanada y remodelada”.{lxxxi} Siendo así, no es de extrañar que ofrezcan un diagnóstico prácticamente seguro de treponematosis, sin atreverse a hablar de sífilis, que, dados los hechos presentados, sólo se puede presentar como algo posible, al menos ateniéndose estrictamente al análisis osteológico.

Del periodo 1400-1539 seleccionan dos individuos de los 18 identificados como afectados de treponematosis, un subadulto de unos 17 años y un niño de unos 11 años, que despachamos rápidamente, ya que, al carecer de pruebas de haber vivido y enfermado antes de 1493, son irrelevantes para probar la presencia, en el Londres precolombino, de treponematosis. El primero presenta características claras de esta dolencia y el segundo de una posible sífilis congénita, transmitida de madre a hijo durante el embarazo. Como se ve, en este último caso de nuevo los autores son muy prudentes al hablar de posible sífilis congénita y a ello les obliga el hecho de que este individuo no presenta anomalías dentales, las cuales son precisamente características específicas de la sífilis congénita. No obstante, aunque los casos de afectados pertenecientes a este periodo no sean útiles para probar directamente la presencia de treponematosis en la Europa anterior a los viajes de Colón, sí lo son de una forma indirecta, que Walker et al. se encargan de destacar: ellos hallaron que las lesiones óseas y su distribución esquelética asociadas con una treponematosis son prácticamente las mismas entre los afectados precolombinos y los postcolombinos, lo que sugiere que la misma enfermedad fue la responsable de las lesiones óseas de unos y otros.{lxxxii} De esta continuidad entre la fase precolombina y postcolombina se desprende que, si los individuos de esta segunda sufrieron treponematosis, los individuos de la fase precedente precolombina también debieron de padecerla, puesto que sus lesiones y su distribución esquelética son muy similares.

Pero Walker et al. no se conforman con lo logrado hasta aquí, a saber, haber ofrecido una prueba que consideran sólida de la presencia de treponematosis en la Inglaterra medieval, una solidez cimentada sobre la variedad de las lesiones óseas (caries seca y lesiones postcraneales diversas) y sobre una clara datación por radiocarbono de que siete de los individuos afectados vivieron y murieron mucho antes del retorno de Colón de América, y que se refuerza por la consistencia del hallazgo de estos individuos que sufrieren treponematosis antes del siglo XV con el descubrimiento de esqueletos del Viejo Mundo que muestran signos de treponematosis por otros investigadores (como, según su propia enumeración, Stirland en 1991, Roberts en 1994, Mays et al. en 2003, Mitchell en 2003 y 2012, y von Hunnius et al. en 2006).

En la última parte de su artículo ponen todo su empeño en construir un argumento, si no concluyente, al menos altamente probable en pro de que esa treponematosis era la sífilis. Walker y sus colegas son plenamente conscientes del obstáculo al que se enfrentan, que es la dificultad de distinguir los diferentes tipos de enfermedad treponémica a partir de los restos esqueléticos, dado que no hay lesiones óseas específicas o patognomónicas de ninguna de las tres treponematosis, sino que son prácticamente idénticas. La treponematosis sufrida por los siete individuos precolombinos afectados de ella podrían haber sufrido el pian o el bejel. ¿Cómo descartar estas posibilidades? Descartan, en primer lugar, que la enfermedad que padecieron fuera el pian y para ello echan mano del contexto medioambiental y geográfico, al que, como ya dijimos más atrás, Walker y sus colegas atribuyen un papel importante en el diagnóstico de treponematosis, pues estas enfermedades están muy asociadas a unos contextos ambientales y geográficos en que prosperan mejor que en otros. Así el pian es una treponematosis típica de climas cálidos y húmedos de países tropicales y subtropicales, lo que hace muy improbable que los infectados en el Londres medieval lo fuesen de pian.

En cambio, el argumento basado en el contexto ambiental y geográfico no permite excluir que la treponematosis en cuestión fuese el bejel o sífilis endémica, la cual puede prosperar en países de clima frío o templado. Para descartar esta posibilidad, Walker y sus colegas se basan en el hecho, bien conocido en paleopatología treponémica, de que las treponematosis, aunque no difieren cualitativamente, sino que son muy similares en la naturaleza de las lesiones óseas que causan, difieren, no obstante, cuantitativamente en la frecuencia de las lesiones. Así, por ejemplo, las lesiones en el cráneo son mucho más frecuentes en la sífilis que en el bejel y a este hecho recurren precisamente Walker y sus colegas, pues en los siete individuos investigados anteriores al siglo XV identificaron una “relativamente alta frecuencia de la afectación craneal”, lo que, junto con la combinación de diferentes lesiones en el esqueleto postcraneal, apoyan, según ellos, la prueba de que la enfermedad sufrida por los mentados individuos del periodo medieval precolombino fue la sífilis venérea.{lxxxiii}

Walker y sus colegas están entre los pocos investigadores que se atreven a ir más allá del diagnóstico genérico de treponematosis para establecer uno de sífilis. El relativamente amplio material esquelético precolombino a su disposición, el más amplio de toda Europa (dejando aparte el aún mucho más copioso, pero muy controvertido, hallado en la antigua colonia griega de Metaponto, en el sur de Italia),{lxxxiv} junto con el material posterior, del periodo 1400-1539, que favorece el análisis comparativo, permite a los paleopatólogos británicos argumentar en pro de una muy probable presencia de la sífilis en la Inglaterra medieval.

Pruebas paleopatológicas de posibles o probables casos de treponematosis y/o de sífilis en la literatura científica más reciente

Pero la mayor parte de los investigadores no disponen de más muestras que los restos esqueléticos de un solo individuo o de muy pocos individuos datados antes de 1493, en un estado bastante incompleto, por lo que, si a ello se suma la gran dificultad de discernir signos reales de treponematosis en restos óseos del pasado, no es de extrañar que la inmensa mayoría de ellos opte, muy prudentemente, por hacer un diagnóstico general de treponematosis y raramente de sífilis.

Es más, incluso cuando el diagnóstico es de treponematosis suelen ser muy cautelosos en el grado de certeza con que lo presentan. Así la tónica en las últimas décadas desde los años 90 del pasado siglo, tras el impacto del artículo de Baker y Armelagos (1988), acentuada en la última década de nuestro siglo, a lo que no es ajeno el efecto del artículo de Harper et al. (2011), es hablar de posibles o probables casos de treponematosis y, cuando se osa hablar de sífilis, se hace en los mismos cautelosos e inseguros términos. Como ejemplo de lo primero, seleccionamos, entre las investigaciones más relevantes en la literatura científica de los últimos años, una muestra representativa procurando atender, a la primacía de Gran Bretaña en la contribución a la literatura paleopatológica sobre las treponematosis en general y la sífilis en particular, así como a la incorporación de otros países europeos, entre los que figura España, a este género de literatura científica.

Como ilustración de esta selección representativa de estudios sobre posibles o probables casos de treponematosis realizados en la última década de nuestro siglo cabe mencionar, por orden cronológico y empezando por una pequeña muestra de los realizados en Gran Bretaña y dejando aparte el ya comentado de Walker et al.(2015), el estudio de Mays et al. acerca de un posible caso de treponematosis hallado en Huntington, Inglaterra, y datado entre los siglos XI y XII.{lxxxv} Se trata de un estudio discutido, del que ya Harper et al. (2011), habiéndolo conocido anticipadamente cuando estaba en prensa, rechazaron tanto el diagnóstico como la datación; en cambio, Walker et al. (2015) y Baker, Crane-Kramer, Dee et al. (2020) lo aprueban.

Otros estudios de interés son el de Carme Rissech et al. (2013) sobre un posible caso de trepomematosis que habría afectado a un esqueleto romano, fechado entre el siglo II y III de nuestra era, de la antigua Hispania, hallado en Gavá, provincia de Barcelona{lxxxvi}; el de Susanne Schwarz et al. sobre cinco nuevos casos de posible treponematosis en la tardía Dinamarca medieval{lxxxvii}, de los que sólo dos pueden datarse seguramente en tiempos precolombinos y ofrecen signos más específicos de infección treponémica, lo cual conduce a sus autoras a concluir afirmando que su estudio “demuestra que llega a ser más evidente que alguna clase de infección treponémica estaba presente en el Viejo Mundo antes de 1493”,{lxxxviii} un estudio que tiene el interés adicional de ser uno de los primeros, si no el primero, en ofrecer posibles hallazgos de la infección treponémica precolombina en un país escandinavo.

Aunque todos estos informes no pretenden más que establecer la existencia de treponematosis en la Europa precolombina, no se debe menospreciar su importancia. Pues, en caso de ser cierta esa presencia, ello hace más fácil aceptar la posibilidad de que la sífilis hubiera surgido en Europa sin la ayuda exterior americana; si había treponematosis no venéreas en Europa, bien podría haber ocurrido que la sífilis hubiera surgido como una variante a partir de alguna forma de esas treponematosis, sin necesidad de patogénos treponémicos exógenos. 

Entre los estudios de los últimos años que osan diagnosticar la presencia de sífilis en la Europa precolombina, si bien en la forma tan cautelosa ya señalada, merece citarse el de Gaul et al.{lxxxix} (2015), casi todos investigadores de universidades vienesas, sobre un probable caso de sífilis congénita -en alguna ocasión reculan y lo califican de posible{xc} – desenterrado en el cementerio de la catedral de Sankt Pölten en la Austria precolombina, que es el primer caso probable de sífilis congénita en la Europa central precolombina y corresponde a un individuo de unos 6 años de edad, de sexo desconocido, que vivió y murió, según el contexto arqueológico estratigráfico, en el siglo XIV y, en cambio, según la técnica del radiocarbono, en un intervalo temporal más largo entre el siglo XIV y las primeras décadas del siglo XV, lo que muestra, aseguran en la conclusión, que la sífilis no fue introducida probablemente en Europa tras el retorno de la tripulación de Colón.

Vale la pena citar dos estudios de científicos españoles. El de Belén López et al. (2017) investigadores de las Facultades de Biología y Medicina de la Universisad de Oviedo, acerca de un “putativo” caso precolombino de sífilis venérea, correspondiente a una mujer adulta entre 30 y 40 años, encontrado en la necrópolis española de Saldaña, provincia de Palencia, datado entre los siglos IX y XI.{xci} Su diagnóstico se basa en “lesiones en el cráneo que podrían ser indicativas de sífilis adquirida”,{xcii} pero en los incompletos restos óseos del esqueleto postcraneal recuperados ningún elemento mostraba que pudieran ser patognomónicos de sífilis o de otras enfermedades.

Y el estudio muy reciente de Susana Gómez-González et al. (2020), investigadoras de la Universidad de León y una de ellas del Museo Arqueológico de Alicante, sobre un posible caso de sífilis congénita en un niño de aproximadamente ocho años de edad, cuyos restos se recuperaron en el cementerio medieval, fechado entre los siglos XII y XIII, de Medinaceli, en la provincia de Soria. Las autoras documentan “posibles” pruebas esqueléticas, que se cifran en varias anomalías dentales, de sífilis congénita y aunque falta el resto del esqueleto, el postcraneal, las autoras consideran que los estigmas dentales observados son suficientes para hacer un “diagnóstico razonable” de sífilis congénita.{xciii}

Finalmente, nos referiremos al estudio de Kerttu Majander et al. (2020), que ha tenido, por cierto, cierto eco mediático desde el mismo instante de su publicación digital de libre acceso,{xciv} realizado por un equipo multinacional numeroso de investigadores del que el núcleo principal procede de la Universidad suiza de Zürich, sobre un “posible” origen de la sífilis en el Viejo Mundo y sobre la existencia de otras treponematosis en la Europa precolombina.{xcv} Los autores de este informe investigaron los restos esqueléticos humanos desenterrados en dos cementerios de Finlandia, uno de Estonia y otro de los Países Bajos, y utilizaron, además del análisis osteológico y la técnica de datación por radiocarbono, el análisis genético-molecular y la técnica de datación basada en él del reloj molecular. Entre esos restos que datan de la temprana Europa moderna pudieron recuperar e identificar, mediante el análisis genético-molecular, cuatro genomas bacterianos antiguos procedentes de sendas cepas antiguas del Trepomnema pallidum, de los que uno de ellos corresponde a un individuo infectado de sífilis en un periodo postcolombino, por lo que omitimos su consideración y nos atenemos a los otros tres, que son los de mayor interés.

En primer lugar, pudieron reconstruir e identificar el genoma bacteriano del agente causante de la sífilis (treponema pallidum pallidum), hallado en la muestra (etiquetada como SJ219) del esqueleto de un adulto joven procedente del cementerio de Estonia y que representa el primer espécimen genético-molecularmente identificado de esta subespecie del Treponema pallidum de la temprana Europa moderna o posiblemente precolombina. Los autores reconocen que la identificación de la sífilis en tan escasos restos esqueléticos es bastante problemática, porque la muestra mostraba unos supuestos indicadores, pero poco convincentes. Ha sido el estudio genético del ADN antiguo de esta muestra el que ha permitido un diagnóstico de sífilis.

En segundo lugar, recuperaron e identificaron el genoma bacteriano del agente causante del pian (Treponema pallidum pertenue), también el primero identificado de este modo, extraído de una muestra (etiquetada como CHS119) de los restos óseos de un individuo adulto de uno de los cementerios finlandeses. Esta muestra suministra, aseguran los autores, la primera prueba directa de una infección de pian en la historia de Europa del Norte, lejos de su distribución típica actualmente en las regiones tropicales. Sugieren que la presencia del pian en latitudes tan norteñas, como Finlandia, indica que debió de extenderse por toda Europa. En declaraciones a la prensa, Verena Schuenemann, profesora de Paleogenética en la Universidad de Zúrich y una de las figuras principales del equipo de investigadores, ha manifestado abiertamente que sus datos indican que el pian no se limitó a los trópicos, como hoy en día, sino que se extendió por toda Europa.{xcvi} Si esto último es cierto, que el pian llegó a la periferia de Europa, entonces ello debilita el argumento de Walker et al. (2015) sobre la improbabilidad de que los casos de treponematosis por ellos diagnosticados en la Inglaterra medieval precolombina correspondiesen a individuos infectados de pian sobre la base de que una enfermedad vinculada a las regiones tropicales no era probable que se hubiese asentado en un lugar tan al norte como Inglaterra; no obstante, aun así, Walker y sus colegas podrían salvar su argumento en pro de que la treponematosis de tales individuos era, en realidad, la sífilis excluyendo la posibilidad del pian alegando el mismo hecho que alegaban para excluir la posibilidad de que se tratase del bejel, el hecho de que las lesiones craneales, como las halladas en sus muestras, son mucho más frecuentes también en la sífilis que en el pian.

En tercer lugar, descubrieron e identificaron el genoma bacteriano de un linaje de Treponema pallidum en la muestra esquelética de un individuo joven procedente del cementerio de los Países Bajos (KM14-7). Se trata de un linaje treponémico hasta ahora desconocido o previamente no identificado, filogenéticamente basal tanto de la subespecie causante del pian como del bejel, con las que comparte semejanzas genéticas, aunque es una forma distinta de ambas subespecies.

Majander y sus colegas son pioneros en la recuperación de genomas de treponemas humanos antiguos a partir de restos humanos adultos y en la investigación de su ADN como herramienta para identificarlos y así poder diagnosticar la clase de treponematosis padecida. Hasta ahora sólo se había tenido éxito en la investigación del ADN treponémico antiguo en neonatos o lactantes. Por tanto, si se confirman sus resultados por sus pares científicos, se habrá producido un gran avance en el empleo del análisis del ADN antiguo en el diagnóstico de treponematosis en restos humanos del pasado y, por tanto, podría ser una herramienta útil en la resolución del problema del origen y antigüedad de la sífilis y demás treponematosis.

En cuanto a la datación, los investigadores utilizaron tanto la técnica ya habitual del radiocarbono como la del reloj molecular y ambas dan un resultado coincidente. Por lo que respecta a las muestras de sífilis y de pian, los autores interpretan muy cautelosamente como “muestras putativamente precolombinas”{xcvii} los resultados de ambos procedimientos de datación, ciertamente confirmados tanto por la datación por radiocarbono como por la datación molecular, pero ambos métodos dan un intervalo de datación tan amplio, que oscila entre la primera mitad del siglo XV y la primera mitad del siglo XVII (concretamente entre 1434 y 1635 en el caso de la sífilis y entre 1450 y 1630 en el caso del pian), que resulta recomendable la prudencia. De hecho, los autores utilizan constantemente un lenguaje cauteloso. Ya al inicio del artículo señalan como uno de los puntos más destacados de su investigación que la datación mediante el reloj molecular “permitiría” un origen precolombino del Treponema pallidum en Europa, lo que dista mucho de ofrecer, no ya una prueba concluyente, sino ni siquiera una que sea sólida de la presencia de la sífilis en la Europa precolombina. La porción del intervalo temporal que cae después de 1493, la frontera colombina, es tan grande (dos veces y casi media mayor) en comparación con la porción del intervalo que cae antes de la frontera de 1493 que, como los propios autores reconocen hablando en particular de la datación de la muestra de sífilis (lo que sería aplicable igualmente a la del pian y a la del linaje nuevo desconocido), el intervalo de datación hace imposible excluir una fecha de la muestra precolombina, pero la probabilidad de que lo sea es, como ellos mismos declaran, muy baja, de 0’28, según sus propios cálculos.{xcviii}

Los autores se refieren además expresamente a las incertidumbres que pesan en particular sobre la datación mediante carbono 14 de las muestras de sífilis y pian presuntamente precolombinos a causa del efecto reservorio marino, que es el efecto de parecer más antiguos de lo que realmente son las reliquias esqueléticas como consecuencia del consumo de dieta de origen marino, cuyo carbono se deposita en los huesos haciéndolos aparecer más antiguos ante la datación por radiocarbono. Aunque afirman haber tenido en cuenta el efecto reservorio marino en el caso de la muestra del pian (CHS119) y haber hecho las correcciones pertinentes de este efecto reservorio en los resultados de la datación de la mentada muestra -lo que no afirman, sin embargo, haber hecho con la muestra de sífilis presuntamente precolombina (SJ219){xcix}-, temen, sin embargo, que el potencial efecto reservorio afecte a la certeza de la datación precolombina de ambas muestras,{c} que, de todos modos, ya es bastante limitada como consecuencia del amplio intervalo de datación obtenido. Albergan cierta confianza limitada de que los análisis del carbono 14 y del contexto arqueológico de los individuos a los que corresponden las muestras de sífilis y pian citadas apoyen una datación precolombina, pero, al mismo tiempo, son conscientes de que estas pretensiones pueden verse frustradas por las incertezas o incertidumbres metodológicas inherentes a los métodos utilizados tanto en la datación por radiocarbono como en las correcciones al efecto reservorio.{ci}

Es lógico, pues, que los coautores del estudio se expresen siempre en un tono manifiestamente conjetural en su formulación de la tesis del origen precolombino de la sífilis en el Viejo Mundo. De hecho, normalmente se refieren al marco temporal en que ubican las presuntas muestras precolombinas de sífilis y pian en lo que ellos llaman “la temprana Europa moderna”, una expresión designativa de un periodo de tiempo bastante indeterminado que abarca desde mediados del siglo XV hasta las primeras décadas del siglo XVI; pero una enmarcación temporal tan vaga es reveladora de la inseguridad acerca de si realmente preceden a la frontera de 1493 o si son posteriores.

En cuanto al linaje treponémico nuevo descubierto, hoy desaparecido, aunque contemporáneo de las otras subespecies de Treponema pallidum, no es, en cambio, precolombino, ya que su intervalo de datación, obtenido por radiocarbono, va de 1494 como fecha más antigua a 1631. Pero, aunque la muestra data, como fecha más antigua, de la temprana Europa moderna rozando la frontera colombina de 1493, filogenéticamente, según indican los análisis genéticos, se remonta a hace más de mil años, a un tiempo anterior a la divergencia del ancestro común de las subespecies treponémicas causantes del pian y el bejel, que los autores fechan precisamente al menos mil años antes del presente.{cii}

Majander y sus colegas destacan la importancia de esta diversidad genética en la temprana Europa moderna y sugieren que la presencia de varias subespecies, como la del pian, la sífilis y la cepa del linaje treponémico nuevo, en aquel entonces, que pueden haber coevolucionado e intercambiado material genético antes del contacto con América, sin perjuicio de que también se produjese después de éste, vuelve más verosímil la hipótesis de origen del agente causal original de la sífilis en el Viejo Mundo sin necesidad del contacto o intercambio americano.

Último balance crítico de las pruebas de treponematosis: la revisión de Baker et al. de 2020

Cerramos este repaso a los principales hitos en la historia del debate sobre el origen y antigüedad de la sífilis con un examen del artículo ya citado de Baker, Crane-Kramer, Dee et al.[ciii] (2020), que no es un estudio de casos nuevos de treponematosis o de sífilis que proporcionen pruebas en favor de una hipótesis u otra de las hipótesis en litigio, sino de una revisión crítica, en la misma línea que los artículos de Baker y Armelagos (1988), y Harper et al. (2011), de la literatura científica sobre el tema en las últimas décadas, hasta 2019.{civ} En gran medida es una contrarréplica al artículo de Harper et al.(2011), aunque no se presenta como tal. Revisan la misma literatura científica que éstos últimos, más las aportaciones nuevas habidas en la casi una década transcurrida entre la publicación de un artículo y otro, pero la conclusión a la que llegan es diametralmente opuesta. Mientras la revisión de Harper sirve de respaldo a la versión modificada de la hipótesis colombina, de la que ya nos ocupamos más atrás, la revisión emprendida por Baker, Crane-Kramer, Dee y demás colegas se presenta como una refutación de la hipótesis colombina.{cv} 

Centraremos el examen del artículo de Baker et al. (2020) en dos aspectos fundamentales: en su posición sobre el papel del contexto arqueológico en la datación de los restos humanos treponémicos y en su escrutinio del valor de las pruebas paleopatológicas en pro de la existencia de treponematosis en el Viejo Mundo precolombino. En cuanto a la primera cuestión, defienden vigorosamente la gran relevancia de los métodos arqueológicos basados en la estratigrafía, elementos arquitectónicos y artefactos en la datación de los restos humanos, sin perjuicio del reconocimiento de la importancia de la datación por radiocarbono. En este asunto se oponen a la posición de Harper et al (2011), en cuyo sistema de valoración de la datación de restos humanos presuntamente infectados de treponematosis, los métodos arqueológicos de datación se consideran poco fiables y útiles como complemento de la técnica del radiocarbono (de 0 a 5 sólo puede obtener una puntuación de 2), de manera que una datación suficientemente segura sólo se puede obtener mediante radiocarbono (de 3 a 5, según que no se tenga en cuenta el efecto reservorio marino, en cuyo caso se puede obtener un 3, o se tenga en cuenta sin contexto arqueológico, en cuyo caso se obtiene un 4, o se tenga en cuenta y además el contexto arqueológico respalda la datación, lo que merece un 5). De acuerdo con esto, el contexto y los métodos arqueológicos de datación nunca son determinantes a la hora de fechar los restos humanos infectados de treponematosis o presuntamente infectados.

En cambio, Baker et al. sostienen que los métodos arqueológicos no son meramente auxiliares del método del radiocarbono, sino que hay casos en que pueden ser determinantes en la datación de los restos humanos u ofrecer una datación más segura que el radiocarbono; es más, su defensa del método arqueológico basado en la cultura material y en la estratigrafía de los yacimientos les lleva a declarar que en contextos temporales de la Era Común, especialmente en Europa y en Oriente Próximo, las dataciones realizadas con tales fundamentos arqueológicos son suficientemente seguras en general, pues raramente son anuladas por la mediciones cronométricas obtenidas por radiocarbono. Y como prueba de ello alegan dos casos pertenecientes a la Era Común, uno europeo y otro asiático, a los que ya nos referimos más atrás: el del esqueleto de un anglosajón del siglo VI supuestamente afectado de treponematosis, procedente de un yacimiento en Apple Down, en Inglaterra, cuya datación arqueológica, tenida por insegura por Harper et al. (2011), según sus investigadores, Cole y Waldron, ha resultado ser más precisa que la obtenida por radiocarbono teniendo en cuenta el efecto reservorio marino.; y el de los restos de un niño con sífilis congénita, procedentes de un yacimiento en Turquía, investigados por Erdal, cuya datación arqueológica en el siglo XIII se considera cierta, pero Harper et al. (2011) la consideran incierta por no haber usado la datación por radiocarbono.

Pero la disposición a aceptar la datación por medios arqueológicos por parte de Baker et al. (2020) no queda relegada a esos dos casos, sino que también la muestran en su escrutinio de la literatura paleopatológica sobre treponematosis en el Viejo Mundo precolombino, cuando ello concierne a marcos temporales anteriores a nuestra era y a otros ámbitos geográficos, como la India y China, de lo que pasamos a ocuparnos a renglón seguido.{cvi}

La revisión de la literatura paleopatológica con el fin de determinar el valor de las pruebas en pro de la existencia de treponematosis empieza con la concerniente al Nuevo Mundo, pero la despachan rápida y sucintamente porque consideran que la ocurrencia de la enfermedad treponémica en las Américas antes del contacto con Europa es un hecho bien establecido y exhaustivamente revisado muchas veces. Así que el foco de atención de los autores se pone en la inspección del status actual de las pruebas de enfermedad treponémica en el Viejo Mundo anterior a 1493. Clasifican las pruebas presentadas, según su grado de valor, en seguras, cuestionables y simplemente útiles, pero que requieren reevaluación de los restos esqueléticos originales. Lo curioso del caso es que luego hacen poco uso de esta distinción, es decir, no ofrecen una valoración de los informes referidos, como sí hacían Harper y sus colegas, aplicándola sistemáticamente a cada uno de ellos. Entendemos, por tanto, que cuando los autores hablan de las pruebas sin catalogarlas expresamente como cuestionables o útiles es que las valoran como seguras.

Empiezan su examen del estatuto de las pruebas procedentes del Viejo Mundo por Europa, cuyos países clasifican en los que no han ofrecido hasta ahora ninguna prueba o esta es cuestionable o potencialmente útil, como los países balcánicos y escandinavos; los que han ofrecido pocas pruebas, que los autores no califican, y, por tanto, según indicamos antes, entendemos que quieren decir son seguras; entre estos países están, por ejemplo, según ellos, Francia, España, Países Bajos, Polonia y Rusia, sin contar algunos otros más; y los que han presentado más pruebas, como Gran Bretaña, que sobrepasa a los demás países europeos y a cualquier otro del Viejo Mundo. Se limitan a consignar, sin que ello les mueva a plantear objeción alguna, que en los informes europeos examinandos las dataciones a menudo se han realizado con métodos arqueológicos, que en pocos de ellos se utiliza la técnica del radiocarbono y en tal caso sin tener en cuenta el efecto reservorio marino, salvo en contadas excepciones, entre los que citan el estudio de Belén López et al, (2017), al que más atrás nos hemos referido.

En cuanto a las treponematosis diagnosticadas en las pruebas aportadas por Europa, la mayoría de las veces son de sífilis, pocas veces de pian o bejel, y en los últimos años se han incrementado las pruebas de diagnóstico de sífilis congénita precolombina, entre las cuales citan las presentadas por Gaul et al. (2015), a la que nos hemos referido más atrás. Sobre el diagnóstico de sífilis congénita conviene hacer una puntualización y es que las pruebas en cuestión se basan en lesiones dentales, pero éstas sólo son indicativas de sífilis congénita en mayor o menor grado según el tipo y la variedad mayor o menor de las lesiones presentadas, pero no son signos inequívocos de sífilis congénita.

Una buena ilustración del enfoque de Baker y sus colegas, tan diferente del de Harper et al. (2011) es su tratamiento del estudio de Henneberg y Henneberg (1994), que ya hemos citado, sobre el yacimiento en la antigua colonia griega de Metaponto, en el sur de Italia, en el que se han hallado 47 esqueletos con señales posiblemente de treponematosis, dos de ellos con lesiones dentales de sífilis congénita, que es el grupo más numeroso de individuos afectados en cualquier yacimiento de toda Europa y que, junto con el grupo de individuos afectados estudiados por Walker et al. (2015), constituyen, como ya indicamos, los dos únicos casos de estudios de grupos relativamente numerosos de afectados, mientras que en la mayoría de los yacimientos o muestras de toda Europa frecuentemente sólo se informa de un único individuo o unos pocos individuos afectados. Ambos equipos de investigadores difieren tanto en el tratamiento del diagnóstico como en el de la datación. Mientras Harper y sus colegas consideran las lesiones identificadas por los Henneberg como meramente consistentes o compatibles con treponematosis adquirida, es decir, ni indicativas ni menos aún específicas de treponematosis y, en cuanto a los dos posibles casos de sífilis congénita, estiman que la lesiones son también meramente consistentes con ésta{cvii}, en cambio, Baker y sus colegas hablan de las lesiones como “posiblemente indicativas” de treponematosis y  las presuntas lesiones de sífilis congénita las presentan como “lesiones dentales de sífilis congénita”, {cviii} lo que da a da a entender que realmente las consideran como específicamente indicativas de esta afección.  Pero la mayor diferencia, como cabía esperar, se da en el terreno de la datación. Mientras Harper y sus colegas estiman que la datación de los Henneberg, realizada mediante métodos puramente arqueológicos basados en artefactos, es muy incierta y le dan una puntuación mínima de 1 (muy lejos de la datación cierta, que en su sistema de puntuación se alcanza a partir de 4), en cambio, Baker y sus colegas no ponen pega alguna al empleo de una datación puramente arqueológica y parecen aceptarla como una forma de datación segura.

En África no admiten la existencia de pruebas de treponematosis en tiempos precolombinos, salvo un caso en África del Sur. En cambio, en Asia, un continente en el que hasta ahora se ha investigado poco, admiten la existencia de pruebas precolombinas, pero todavía escasas, procedentes de Turquía (dos casos de sífilis), Israel (un caso de posible treponematosis), Iraq (un caso posible de bejel), la India (varios casos de treponematosis, alguno de ellos de pian), China (varios casos de treponematosis, de los que uno de ellos es de presunta sífilis). Salvo cuatro informes, la gran mayoría de los citados son los mismos que ya revisaron Harper et al., (2011) y, de nuevo, las diferencias entre ambos equipos de investigadores sobre los mismos casos examinados son más que notables, tanto en cuanto al diagnóstico como a la datación. De todos los casos asiáticos sólo admitían tres como indicativos seguros de treponematosis, uno de la India, el de Israel y uno de China, mientras Baker y sus colegas parecen ser más laxos.

Las diferencias son más acusadas en cuanto a la datación: Harper y su equipo rechazaron las dataciones ofrecidas por los informes sobre material esquelético de Asia, por haberse obtenido sólo mediante técnicas arqueológicas, con la única excepción del estudio de restos óseos de Israel, fechados también por radiocarbono en un periodo precolombino, pero esta datación la rechazan asimismo por haberse realizado sin haber tenido en cuanta el efecto reservorio marino. En cambio, Baker y su equipo, nuevamente se muestran dispuestos a aceptar las dataciones hechas por medios arqueológicos. Admiten que hay cierta presunción a favor de los métodos arqueológicos de datación en la mayor parte de los casos asiáticos, sobre todo en los de la India y China, en los que la presunta presencia de treponematosis se remonta a los tiempos antiguos, siempre y cuando el contexto arqueológico, la estratigrafía y los artefactos permitan obtener fechas fiables. De hecho, reprochan expresamente, en la sección 4.1 de su artículo, a Harper y sus colegas el que rechacen la prueba de treponematosis, que éstos tienen por cierta, hallada en los restos de un yacimiento megalítico cerca de Agripalle, en la India, por falta de datación por carbono 14, aunque la obtenida por medios arqueológicos sea fiable, como en este caso en que la disposición de la tumba y de la urna funeraria, junto con los objetos asociados, como las piezas de cerámica y los artefactos de hierro, permiten datar los restos humanos entre el siglo II y el I a. C. Otra cosa es que lo fechado tan antiguamente sea efectivamente un caso de treponematosis en los demás casos estudiados de Asia, no digamos de sífilis, aunque en el caso del individuo que acabamos de describir de la India el diagnóstico de enfermedad treponémica es seguro.

Tras su repaso de la literatura paleopatológica más reciente sobre el estatus de las pruebas de la presencia de treponematosis en el Viejo Mundo, no dudan en anunciar, sin la más mínima reserva, que, si no todas, al menos “algunas pruebas de las que se informa procedentes del Viejo Mundo son claramente precolombinas en cuanto a la fecha basada en métodos arqueológicos estandarizados y en datación por radiocarbono cuidadosamente conducida”.{cix} Las suficientes como para permitirles concluir que “la acumulación de pruebas esqueléticas del Viejo Mundo que se han fechado usando las mejores prácticas […] permite el rechazo de la hipótesis colombina”.{cx}

Valoración final de la disputa sobre el origen de la sífilis y de la posibilidad de resolverla por la vía de los análisis genéticos

Llegamos al final de este repaso a los principales episodios en la historia del debate sobre el origen y antigüedad de la sífilis y la conclusión que se impone, a nuestro juicio, es que, a pesar de los progresos habidos en las ramas del saber relacionados con el estudio del tema, no hay pruebas concluyentes a favor de ninguna de las hipótesis en litigio, ni tampoco cabe afirmar con firmeza que una de ellas sea más probable que otra. Las pruebas documentales son muy débiles y las pruebas paleopatológicas, como mucho, sólo pueden probar la existencia de treponematosis en el periodo precolombino, pero no de la sífilis.

Hemos visto que en 2011 un equipo de científicos de primer nivel en su campo, Harper y sus colegas, luego de examinar críticamente los más importantes informes de casos de treponematosis en el Viejo Mundo, concluyen su artículo afirmando que la ausencia de pruebas paleopatológicas de treponematosis en el Viejo Mundo, junto con la existencia de pruebas rigurosas de la presencia de ésta en el Nuevo Mundo, respalda la hipótesis colombina, si bien en su versión modificada. Nueve años después, en 2020, otro equipo de científicos también de primera, igualmente especialistas en el tema en debate, repasan los mismos informes que había examinado el equipo precedente y otros nuevos aparecidos en estos años y llegan a la conclusión de que, si bien hay pruebas paleopatológicas bien establecidas de la existencia de la enfermedad treponémica en el Nuevo Mundo, también las hay en el Viejo Mundo, no tantas como en el Nuevo, pero las suficientes para respaldar la hipótesis precolombina y llegan incluso a sostener que la hipótesis colombina está refutada.

Pero el artículo de Harper y su equipo no convenció más que a los ya convencidos y el debate prosiguió, como bien se ha podido ver, pues los partidarios de la hipótesis precolombina, lejos de renunciar a desenterrar y estudiar restos humanos pensando que la hipótesis precolombina había sido refutada por Harper y sus colegas, no cejaron de buscar incesantemente y con tesón pruebas paleopatológicas del origen de la sífilis en el Viejo Mundo; y el artículo de Baker es muy previsible que tenga el mismo sino y, sin duda, el debate proseguirá. Porque ni la argumentación de unos ni la de otros es tan sólida como para dejar, ni mucho menos, zanjada la disputa. Así que el problema del origen de la sífilis sigue sin resolverse y, por tanto, continúa siendo un enigma.

¿Hay alguna esperanza, con algún fundamento, de resolverlo? Muchos piensan que sí la hay y la han depositado en la puerta abierta por las posibilidades de la genética molecular. Pero la investigación genética de las distintas subespecies de treponemas humanas está expuesta a tales limitaciones tanto metodológicas como biológicas que hasta ahora los intentos de descifrar el problema del origen de la sífilis han fracasado. Las bacterias treponémicas humanas son complejas y elusivas en todos los aspectos, microbiológico, epidemiológico, clínico y, para completar el panorama de la amplitud de su complejidad y elusividad, también han demostrados serlo en el plano genético. Pues las dos vías principales que se han seguido en los estudios genéticos de los patógenos treponémicos humanos, a saber, la vía del análisis genético del ADN moderno y la del ADN antiguo, han terminado en fracaso.

El análisis del ADN moderno del treponema humano pretende dilucidar el origen filogenético de los treponemas humanos en general y, en particular, el del treponema de la sífilis a partir de muestras extraídas de individuos vivos afectados de alguna treponematosis. Pero, desgraciadamente, las datos genéticos obtenidos por esta vía son hasta ahora muy reducidos, debido, primeramente, a la imposibilidad de cultivar in vitro o por medios artificiales cepas de bacterias treponémicas; en segundo lugar, a la fragilidad de la estructura celular del patógeno, que se degrada fácilmente al intentar manipularla y sólo permite manipulaciones limitadas que pueden preservar su integridad y viabilidad; y, en tercer lugar, a la restringida viabilidad de la bacteria fuera del huésped, todo lo cual obliga a los investigadores a servirse de animales de laboratorio, normalmente conejos, para la preparación, realmente difícil, de cepas aisladas de las subespecies de T. pallidum, lo que ha sido imposible realizar hasta ahora con el agente treponémico de la pinta, que no se considera perteneciente a la especie T. pallidum.

A pesar de tales limitaciones, se han producido éxitos notables en las últimas décadas, como la secuenciación del genoma completo de T. pallidum subespecie pallidum, patógeno de la sífilis en 1998, la del genoma completo de T. pallidum subespecie pertenue, patógeno del pian en 2012 y la del de T. pallidum subespecie endemicum, patógeno del bejel o sífilis endémica en 2014. Sin embargo, debido a que no se ha podido aislar ninguna cepa de la pinta, no sólo ha sido imposible secuenciar su genoma, sino que ni siquiera existe información genética alguna de su patógeno, por lo cual sus relaciones con las subespecies de T. pallidum se desconocen y además ello limita las posibilidades de los estudios comparativos de los treponemas humanos, que sólo son posibles entre las subespecies de T. pallidum. No obstante, aunque disponemos de la secuenciación de los genomas completos de estas tres subespecies, la realización de estudios comparativos entre ellas está limitada por el hecho de que no hay muchas cepas de T. pallidum disponibles, de las cuales la mayoría son de la subespecie pallidum, pero hay muy pocas, de la subespecie pertenue y de la subespecie endemicum, de la que sólo hay dos. Y además de no ser muchas las disponibles, la procedencia geográfica de las cepas usadas para el análisis genético puede distorsionar o introducir sesgos en ellos, porque las cepas no son igualmente representativas de todos los continentes y subcontientes, sino que unos están sobrerrepresentados y otros subrepresentados.

Por todo lo expuesto no es de extrañar que los análisis comparativos no hayan logrado hasta el momento ningún éxito relevante por lo que concierne al origen de las treponematosis y, en particular, al de la sífilis. Todo lo que los estudios comparativos de las secuencias de los genomas completos de las subespecies de T. pallidum han logrado aportar es el hallazgo, por Natasha Arora y su equipo en 2016, de que las subespecies pertenue y endemicum están más estrechamente relacionadas entre sí que cualquiera de las dos con la subespecie pallidum, aunque este presunto hallazgo podría estar distorsionado precisamente por el antes mentado sesgo geográfico de la procedencia de las muestras, ya que la mayoría de las muestras de la subespecie pallidum usadas por el equipo encabezado por Arora son casi exclusivamente de Estados Unidos y de Europa, mientras que las cepas de endemicum procedían sólo de Oriente Próximo, apenas había alguna de subespecies pallidum  de África y ninguna pertenue de Sudamérica. Pero, aparte de esto, si es que se puede considerar bien establecido, nada se ha podido saber sobre el origen ancestral de las tres subespecies, el orden secuencial de su historia evolutiva, los tiempos o momentos de divergencia filogenética ni tampoco, en particular, la filogénesis de la subespecie de la sífilis, si es que procede del pian, como han sostenido unos, o del bejel, como han sostenido otros, o tiene un origen independiente a partir de unancestro común de las tres subespecies. En caso de confirmarse el hallazgo antes descrito, sería esta última hipótesis la que se impondría, pero aun así quedaría sin aclarar cuál es el origen primitivo de la sífilis, sobre todo lo cual pesa, no obstante, la sombra de la incertidumbre o duda que proyecta el desconocimiento de las relaciones de la pinta con las subespecies de T. pallidum.

Además, las tentativas de determinar por vía del análisis del ADN moderno de T. pallidum la antigüedad de la sífilis sólo ha conducido a resultados contrapuestos. Según los datos obtenidos por Gray y su equipo en 2006, las secuencias de las cepas de la la subespecie pallidum mostraban un grado de variación demasiado grande como para apoyar la hipótesis de la evolución de la sífilis dentro de los pasados 500 años, es decir, tanta variación obliga a postular una antigüedad mayor de la sífilis para que haya transcurrido el tiempo suficiente para que se produzca tal grado de variación genética, aunque no fijan una fecha o periodo de tiempo en el que debió de aparecer la sífilis; en cambio, Harper y su equipo en 2008 sostienen que la cantidad de variación presente en el genoma de la subespecie pallidum ha sido pequeña, por lo que no ve dificultad alguna en aceptar un origen históricamente reciente de la sífilis y de hecho sugiere que surgió hace aproximadamente 500 años a partir de un progenitor del Nuevo Mundo, emparentado con el pian; a su vez de Melo y su equipo en 2010, dataron mediante análisis genético la aparición de la sífilis entre hace 16.500 y 5.000 años, aunque sin proponer hipótesis alguna sobre el lugar geográfico del origen.

En resumidas cuentas, aunque haya habido éxitos parciales, como la secuenciación de los genomas completos de las tres subespecies de T. pallidum, por lo que respecta a su objetivo último de resolver el problema del origen y antigüedad de la sífilis, los análisis del ADN del treponema moderno han sido un fracaso.{cxi}

Pues bien, no menor ha sido el fracaso hasta la fecha de los estudios de ADN antiguo procedente de esqueletos desenterrados con signos de treponematosis. Primero se intentó recuperar e investigar el genoma antiguo a partir de los restos óseos más comunes en los yacimientos arqueológicos, que son los de individuos adultos, pero los resultados fueron infructuosos. Von Hunnius y su equipo logró averiguar en 2007 que la causa del fracaso era que en las etapas avanzadas de las treponematosis, como la tercera etapa, la carga bacteriana conservada en los huesos es muy baja y precisamente los huesos del registro arqueológico muestran lesiones producidas en el estado más avanzado de la enfermedad y de ahí la imposibilidad de detectar las bacterias a causa de su baja carga, al menos con las tecnologías disponibles actualmente. Se conjeturó que, si la cantidad de bacterias patógenas en los huesos disminuye a medida que la enfermedad avanza a etapas tardías y será más probable que se conserven en los restos óseos, cabrá esperar que en las etapas tempranas de la enfermedad la carga bacteriana será muy elevada y por tanto se conserve en restos óseos de niños, especialmente de neonatos afectados de sífilis congénita. Esta es la hipótesis que se plantearon algunos investigadores que se lanzaron a la búsqueda de restos esqueléticos de neonatos o lactantes víctimas de la sífilis congénita, en los cuales la preservación del ADN treponémico es muy alta, a causa de la rápida diseminación por el esqueleto de una elevada cantidad de patógenos bacterianos. Los primeros en proponer esa hipótesis e intentar verificarla fueron los miembros del equipo español de investigadores liderados por Rafael Montiel en 2012, que detectaron y recuperaron el ADN treponémico a partir de muestras extraídas de los restos esqueléticos de dos neonatos enterrados en la cripta de una ermita de la provincia de Huelva, fechada entre los siglos XVI y XVII. Después, el éxito más notable ha sido el obtenido por Verena Schuenemann y su equipo en 2018 con la detección y reconstrucción del genoma de dos lactantes y un neonato con signos de sífilis congénita recuperados de un cementerio histórico de Ciudad de México usado entre 1681 y 1861.

Sin embargo, la recuperación y estudio de ADN antiguo obtenido de muestras de restos óseos de recién nacidos tiene una grave limitación y es que los hallazgos de huesos de recién nacidos o de bebés en los yacimientos arqueológicos son muy raros. Así que, si se pretende avanzar en el uso del análisis genético como herramienta fructífera para distinguir las treponematosis de otras enfermedades y sobre todo para diferenciar entre ellas en los restos humanos y así rebasar la barrera insuperable para la paleopatología que se revela incapaz, como hemos visto, de poder hacer una distinción precisa entre las tres clases de treponematosis causadas por el T. pallidum, será menester intentar recuperar el ADN del T. palllidum a partir de individuos adultos antiguos, cuyo material es mucho más abundante. Este es el camino que han emprendido, a pesar de los fracasos precedentes, el equipo de científicos encabezados por Kerttu Majander, del que forman parte también investigadoras de valía tan acreditada como Natasha Arora y Verena Schuemann, autores del muy reciente estudio que ya hemos comentado de 2020, en el que informan de la recuperación y análisis de genomas bacterianos antiguos procedentes de cuatro cepas antiguas de T. pallidum, dos de ellos presuntamente precolombinos, a partir de restos humanos de subadultos y adultos originarios de Europa central y del norte. Sin embargo, está por ver si sus pares expertos en la materia confirman su pretensión de haber identificado en ellos mediante análisis genético la presencia de patógenos de la sífilis, del pian y un linaje nuevo, hasta ahora desconocido, de patógenos treponémicos. Si se confirma el acierto de su diagnóstico basado en el análisis del ADN treponémico antiguo en adultos jóvenes y adultos, se habrá dado un gran paso adelante.

Pero aun así, hay un problema grave que Majander y su equipo no resuelven, que es el de la datación, pues la datación por reloj molecular que ofrecen es tan imprecisa como la datación por radiocarbono, pues establece un intervalo de tiempo, tanto en el caso de la muestra de sífilis como de la muestra de pian presuntamente precolombinas, tan largo, de casi dos siglos, desde finales de la primera mitad de siglo XV hasta mediados de la tercera década del XVII, que siembra la duda sobre el presunto origen precolombino de los patógenos treponémicos de tales muestras.{cxii}

En realidad, el problema de la datación afecta igualmente a la obtenida por radiocarbono, que es igualmente muy imprecisa para acontecimientos casi puntuales o de corta duración en términos históricos, ocurridos en un tiempo históricamente no muy lejano, como puede ser el presunto origen de la sífilis. Las técnicas del radiocarbono o del reloj molecular pueden ser muy útiles para fechar sucesos muy remotos, en cuyo caso un siglo o dos siglos más o menos resulta irrelevante; pero cuando se trata de sucesos que pueden haberse originado en el siglo XV o en los últimos siglos medievales no lo son. Las dataciones por radiocarbono, tanto si se tiene en cuenta el efecto reservorio marino como si no, que pretender establecer la presencia de treponematosis, en unos casos, o de la sífilis, en otros, según la información proporcionada por Harper et al. (2011),{cxiii} en el periodo medieval suelen presentar un intervalo de datación de casi dos siglos, en los cuales puede haberse dado tal suceso, a veces de más de dos siglos y en raras ocasiones de cincuenta o sesenta años y en una sola ocasión de cuarenta. Si esto es así, en el supuesto de que la sífilis hubiese aparecido en la década de 1480 ello sería invisible para cualquiera de estas técnicas de datación; y si tenemos en cuenta la norma, que suele ser, como hemos dicho, de casi dos siglos de intervalo de datación (una norma a la que no escapan las dataciones por radiocarbono realizadas por Majander y su equipo), en el supuesto de que la sífilis ya estuviere presente en Europa en la segunda mitad del siglo XIV o a lo largo del siglo XV antes de 1493 ello sería igualmente indetectable por el radiocarbono, que cubriría tales fechas con el manto de un intervalo de datación de casi dos siglos. Pero estos problemas no parece que los supere la técnica del reloj molecular, que, en el caso del estudio de Majander y su equipo, no hace más que ratificar la datación de radiocarbono, en vez de afinarla.

Pongamos un caso aún más interesante, si cabe, que pone de relieve las limitaciones de las técnicas de datación actualmente disponibles del radiocarbono y del reloj molecular. Supongamos que la sífilis surgió en Europa, al menos la variante moderna agresiva causante de la gran epidemia que estalló en 1495, inmediatamente antes, en algún momento de 1494 o 1493. Los análisis genéticos podrían determinar, comparando los genomas antiguos treponémicos del Viejo y del Nuevo Mundo, el origen europeo de tal variedad de sífilis, pero lo que ni el análisis genético-molecular ni el radiocarbono podrían hacer es datar el origen de la agresiva cepa de patógenos de la sífilis en 1493 o 1494, una fecha indetectable para una técnicas, que, en el mejor de los casos, establecen intervalos de datación de entre 40 y 60 años y, en el caso más habitual, de casi dos siglos para sucesos posiblemente ocurridos entre los siglos XII y XV. De paso, este último ejemplo sirve de ilustración de una dificultad de la hipótesis precolombina: sus defensores tienden a sostener que una fecha de origen de la sífilis posterior a 1493 en restos humanos del Viejo Mundo es indicativa de que ésta debió de originarse en el Nuevo Mundo. Pero esto sólo es cierto en el doble supuesto de que no hubiese forma alguna de treponematosis en el Viejo Mundo y, en cambio, sí la hubiere en el Nuevo. Pero si en Europa había casos de treponematosis, y cada vez parece más seguro que las había, cabe la posibilidad de que la sífilis surgiese a partir de la variación de alguna de ellas o de algún linaje desconocido y el que lo hiciese precisamente en 1493 o 1494 e incluso en los primeros meses de 1495. Pero, como hemos visto, estas fechas de patogénesis de la sífilis serían indetectables, al menos por el momento, por las técnicas del radiocarbono y del reloj molecular.

En conclusión, aunque el análisis del ADN del T. pallidum antiguo podría permitir, conforme avancen las técnicas de detección y recuperación de genomas troponémicos, hacer un diagnóstico cierto no sólo de treponematosis en los restos humanos, sino también de la variedad de ésta, lo que parece insuperable, al menos por el momento, para esta clase de estudios genéticos es la realización de dataciones precisas. Pero para resolver el problema del origen de la sífilis hace falta tanto lo uno como lo otro, esto es, poder diferenciar en los restos óseos las huellas genéticas de los patógenos del pian, del bejel y de la sífilis y así poder confirmar o no con pruebas genéticas los supuestos hallazgos de casos de sífilis o de otras treponematosis indeterminadas en el pasado precolombino; y además poder realizar una datación precisa. Lo primero parece estar más cerca de conseguirse, si es que se confirman los resultados en cuanto a diagnóstico por vía genética de Majander y su equipo; y si no se confirman, el camino y la espera serán aún más largos. Lo segundo, en cambio, parece estar muy lejos de conseguirse con los métodos actualmente disponibles de datación. Así que parece bastante seguro que el problema del origen y antigüedad de la sífilis, el problema sin resolver más antiguo de la historia de la medicina, seguirá siendo un enigma durante mucho tiempo, si es que alguna vez llega a resolverse, y aumentando su plusmarca de permanencia como problema irresuelto más antiguo de la historia de la medicina.

1.2 Síntomas y curso de la sífilis

De la discusión sobre el origen de la sífilis pasamos a la sintomatología y curso evolutivo de la enfermedad en los pacientes. Dejando aparte los escritos del médico alemán Joseph Grunpeck, el primero en publicar un tratado sobre la sífilis a finales de 1496, los primeros grandes tratados médicos sobre la sífilis, publicados entre 1497 y 1502, fueron obra de médicos españoles. Uno de los pioneros en observar, estudiar atentamente y describir los síntomas de la nueva enfermedad, y desde luego el primero de los españoles en hacerlo, fue el médico valenciano y obispo Gaspar Torrella, galeno en Roma del papa Alejandro VI, también español, en su Tractatus cum consiliis contra pudendaga seu morbum gallicum (1497), quien describió lesiones en los genitales, como úlceras endurecidas o chancro, al día siguiente del contacto sexual con una mujer infectada; dolores intensísimos por casi todo el cuerpo, seis días después; y finalmente pústulas o bubas en la cabeza, la cara y el cuello, diez días más tarde.{cxiv} Las pústulas le daban una apariencia similar a la viruela, lo que explica que en algunos países se la viera como una forma de ésta. Así, por ejemplo, en Francia, donde se la llamaba “gran viruela” (grosse vérole) o “viruela” a secas (vérole), nombre que aún hoy perdura; en Alemania, donde la denominaron “viruela maligna” (böse blattern); en Inglaterra, donde la llamaban “viruela francesa” (french pox); o en Holanda, donde le pusieron el nombre de “viruela española” (spanische pokken).

Pero quien describió la evolución de la enfermedad de forma más completa fue Díaz de Isla, a quien se tiene por el más importante sifilógrafo de la primera mitad del siglo XVI, pues fue el primero en describir las tres etapas del curso de la enfermedad: además de los síntomas descritos por Torrella correspondientes a la fase primaria, describe los síndromes de las fases secundaria y terciaria.{cxv}

La nueva enfermedad, además de manifestarse con unos síntomas tan espantosos y repulsivos, irrumpió como una afección de curso agudo, grave y letal, pues podía matar al infectado en unos meses. De su carácter mortífero e impacto demográfico nos transmite un valioso testimonio Díaz de Isla, en su libro ya citado de 1539, donde escribió que el nuevo mal causó una gran mortandad por toda Europa, incluso en las pequeñas aldeas, pues no había aldea europea de cien vecinos donde no hubieran muerto diez de ellos por su causa (cf. su Tractato contra el mal serpentino…, fol. 3v). Sin embargo, a pesar de este testimonio, un tanto exagerado en los datos de mortandad, el impacto demográfico de la sífilis, en su periodo de mayor virulencia, que se extendió desde su súbita aparición hasta las primeras décadas del siglo XVI, fue escaso en comparación con la peste y otras enfermedades epidémicas, como la viruela o el tifus.{cxvi}

Sorprendentemente, la que desde su virulenta irrupción había sido tan letal, al cabo de varias décadas experimentó un cambio muy notorio: dejó de ser una enfermedad aguda y mortífera en un plazo de unos meses para ser una enfermedad crónica que aplazaba la muerte del infectado durante muchos años. Diríase que, del mismo modo que la propia sífilis había evolucionado a partir de formas precursoras de treponematosis, a su vez ella misma había evolucionado de una variedad muy virulenta a otra más benigna, quizá como respuesta adaptativa de la bacteria espiroforme causante de este mal para sacar mayor provecho de sus huéspedes humanos. Ya en su tiempo Fracastoro se percató de este hecho, pues señaló, en su libro De contagione et contagiosis morbis (1546), que en el medio siglo transcurrido desde la aparición del morbo gálico se habían producido cambios importantes en los síndromes de la enfermedad original.{cxvii} En la actualidad, nadie ha descrito mejor esta asombrosa evolución de la sífilis que Jared Diamond, cuyas palabras no nos resistimos a transcribir:

“Hoy en día, nuestras dos asociaciones inmediatas con la sífilis son las úlceras genitales y una enfermedad de desarrollo muy lento, que concluye a la muerte de muchas víctimas que no han recibido tratamiento sólo después de muchos años. Sin embargo, cuando la sífilis fue registrada por primera vez de manera concluyente en Europa, en 1495, sus pústulas cubrían a menudo el cuerpo de la cabeza a las rodillas, hacían desprenderse la carne del rostro de las personas infectadas y llevaban a la muerte al cabo de unos meses. En 1546, la sífilis había evolucionado hasta convertirse en la enfermedad con los síntomas que tan bien conocemos actualmente. Aparentemente, […], las espiroquetas de la sífilis que evolucionaron para mantener vivas a sus víctimas durante más tiempo pudieron transmitir, por tanto, su cría de espiroquetas a más víctimas”.{cxviii}

1.3 El tratamiento de la sífilis

Volvamos a la cita del Quijote sobre el mal gálico, que es toda una invitación para abordar su terapia. Recordemos que el primo humanista estaba ante todo interesado por las unciones para curarse, particularmente por averiguar quién fue el primero en tomarlas a tal efecto. Las unciones no son un ungüento o medicamento cualquiera, sino específicamente uno de mercurio, pues la palabra “unciones”, usada en plural, en un contexto como éste, designaba, según una acepción ya desusada, pero registrada en el Diccionario de la RAE, precisamente las unturas de ungüento de mercurio para curar la sífilis. Aunque evidentemente la pretensión de Cervantes al atribuir al primo humanista la preocupación por saber quién fue el primero en tomarlo es la de ridiculizarlo retratándolo como un personaje extravagante ocupado en cosas un tanto disparatadas e intrascendentes, nos vamos a tomar la pregunta en serio, ya que es posible darle una respuesta aproximada interpretándola no en su sentido literal, sino como una pregunta sobre quiénes fueron en general los primeros en ser tratados con pomadas de mercurio.

Sabemos que, desde el principio de la aparición de la sífilis, los médicos recomendaron las unciones con mercurio, lo que no era ninguna innovación, pues, como se dijo más arriba, es un tratamiento que se venía dispensando desde la Edad Media contra la lepra y las enfermedades de la piel. Así que los primeros en ser tratados con las unciones mercuriales debieron de ser los pacientes de Díaz de Isla venidos de América en 1493, si es que realmente padecían la sífilis, pues él trataba las bubas, tanto si éstas eran, en realidad, el pian como si eran la sífilis venérea, a base de unciones con mercurio{cxix} e incluso llegó a asegurar que el único tratamiento efectivo era el mercurio.{cxx} Pero si no enfermaron de sífilis sino de pian, entonces los primeros pacientes tratados con un medicamento mercurial debieron de ser los infectados en el estallido epidémico de sífilis durante la ocupación francesa de Nápoles en 1495 o quizá las víctimas del nuevo mal en la batalla de Fornovo a comienzos de Julio de ese mismo años, las primeras identificadas como afectadas de la nueva enfermedad por médicos venecianos. Lo que sí está atestiguado es que el primero en usar y recomendar el mercurio como medicamento preeminente en su aplicación a la sífilis, ya en 1496, fue el médico veneciano Georgio Sommariva.{cxxi}

Los primeros y principales médicos españoles de la época que se ocuparon de la sífilis en los años inmediatamente posteriores en que la epidemia se esparció por toda Europa, y lo mismo hicieron los médicos de los demás países europeos, recomendaron el ungüento de mercurio como terapia. Además de Díaz de Isla, que siguió ocupándose, durante muchos años, de los infectados de sífilis luego de la expansión de esta enfermedad tras su virulenta eclosión en Nápoles, Torrella, amén de las medidas dietéticas y evacuantes recomendadas por la medicina galénica, admite también las unciones mercuriales en dosis tasadas.{cxxii} E igualmente las recetó otro de los primeros médicos españoles que escribieron sobre la sífilis, Francisco López de Villalobos, quien, en su Sumario de medicina, con un tratado sobre las pestíferas bubas (1498), incluye el ungüento de mercurio entre los medicamentos para su cura.{cxxiii}

Rápidamente, los preparados de mercurio se convirtieron en el medicamento número uno prescrito contra la sífilis. Ahora bien, el tratamiento de la sífilis con unciones de mercurio no estaba exento de causar daños considerables en los pacientes. Era muy agresivo y peligroso, ya que producía grandes padecimientos y gravísimas lesiones en los enfermos: corrosión de las membranas bucales, desarraigo y desprendimiento de los dientes, carcoma de la mandíbula, a veces una enorme y hedionda úlcera en la boca y garganta, parálisis nerviosa, amén de trastornos aparentemente menores, como temblores y salivación incesante; y, muchas veces, además era mortífero, siendo, pues, peor el remedio que la enfermedad.{cxxiv} Hay testimonios de las muertes de muchos pacientes por causa del tratamiento con mercurio, como el de von Hutten, él mismo enfermo de sífilis, que fue testigo de ello y de los horribles padecimientos agónicos de que solían ir acompañadas en no pocos casos.{cxxv} De hecho, Torrella, que había sido partidario del mercurio en su primera obra, en su segunda cambió de posición y lo rechazó, acusándolo de haber causado la muerte de enfermos ilustres. También Villalobos fue crítico del abuso de las terapias mercuriales, pero sin llegar a oponerse a su uso, salvo su empleo en fricciones; lo que propone es preparar el ungüento mercurial con pequeñas suaves dosis. Fue además un precursor del uso del arsénico en el tratamiento de la sífilis.{cxxvi} Por cierto, no está de más señalar que fue en este contexto del imperio del mercurio como tratamiento de la nueva enfermedad, de sus uso y abuso, así como de sus nocivos efectos en el que surgió y se propagó el célebre dicho: “Una noche en los brazos de Venus; toda la vida en los de Mercurio”.

No es de extrañar que, en vista de los males de las terapias mercuriales, se buscasen otros remedios mejores o, por lo menos, menos dañinos. Creyó encontrarse en el medicamento extraído de la cocción de virutas de la madera del guayaco o guayacán, asimismo llamado palo santo, un árbol importado de La Española, donde ya se conocía su empleo medicinal entre los indios desde mucho antes y se lo dieron a conocer a los españoles. Al principio suscitó cierto interés y su uso recibió alabanzas por parte de médicos, como Nicolás Poll, médico de Carlos I y autor de un libro de 1535 sobre el uso medicinal del guayaco, y algunos escritores. Incluso algunos, como el ya mentado von Hutten, que, habiendo contraído la sífilis y experimentado en su propio cuerpo los estragos de la enfermedad, defendieron el guayaco contra las unciones de mercurio, por los beneficios del primero frente a los peligros de éste (véase Guerra, ibid.). También Díaz de Isla, a pesar de su preferencia por el mercurio, menciona el uso curativo del palo santo.

Pero las apologías del medicamento americano se revelaron inútiles. El tratamiento con mercurio mostró ser mucho más eficaz y el remedio del guayaco cayó en descrédito a la larga, si bien durante mucho tiempo, hasta bien entrada la segunda mitad del siglo XVI, ambos tratamientos convivieron. No obstante, en 1529 Paracelso se convirtió en el primer crítico importante del uso del guayaco como antisifilítico, al negar su efectividad, lo que le llevó a repudiarlo, y, aunque también criticó los abusos de las unciones mercuriales, recomendaba la administración oral de mercurio.{cxxvii}. Y este medicamento, administrado de diferentes formas en los siglos siguientes, se mantuvo como el más eficaz, sin competencia alguna, hasta los inicios del XX. Fue en esta centuria cuando se descubrieron medicamentes más eficaces y más seguros: primero el salversán (su nombre técnico era arsfenamina), descubierto, fabricado y comercializado por el médico y bacteriólogo alemán Paul Ehrlich con esa marca en 1910, cuya clave es su contenido de arsénico, y que resultó ser eficaz sin ser tóxico para el paciente y sin efectos secundarios relevantes; y, luego, la penicilina, aplicada como cura de la sífilis a partir de 1943, que, siendo mucho más efectiva, acabó reemplazando al salversán.

2. El tifus

El tifus o tifo del que vamos a tratar en esta sección es el llamado tifus exantemático o epidémico, que no se debe confundir con la o las fiebres tifoideas, cuyos cuadros clínicos son muy diferentes, aunque tengan en común los accesos de fiebres altas, delirio y postración o abatimiento. Precisamente la adjetivación “exantemático” hace referencia a uno de los síndromes distintivos del tifus con respecto a la fiebre tifoidea: los exantemas, esto es, las manchas o erupciones cutáneas de color rojo intenso. Pero la semejanza de sus síntomas indujo a confundirlas y la confusión entre ambas enfermedades persistió hasta el siglo XIX.

Fue en 1829 cuando el médico francés Pierre-Charles-Alexandre Louis describió con gran exactitud el cuadro clínico de la que él denominó “fiebre tifoidea” y en 1836 el médico estadounidense William Wood Gerhard estableció las características distintivas entre la fiebre tifoidea y el tifus, pero ninguno de los dos pudo identificar el agente causal. Esto último, para el caso de la fiebre tifoidea, tuvo que aguardar hasta finales del siglo XIX: en 1880 el patólogo alemán Karl Josef Eberth descubrió el bacilo causante de la fiebre tifoidea y cuatro años después el también patólogo alemán Georg Theodor August Gaffky confirmó el descubrimiento de Eberth al lograr aislar la bacteria, denominada inicialmente bacilo de Eberth, luego bacilo de Gaffky y finalmente Salmonella typhi. Por fin, se había llegado a conseguir distinguir rigurosamente, tanto en el plano sintomatológico como el etiológico, la fiebre tifoidea del tifus.{cxxviii}

Pero, para culminar la tarea faltaba aún saber cuál era el patógeno del tifus y su transmisor. Fue el médico francés Charles Nicolle el primero en descubrir en 1909 que el agente transmisor era el piojo del cuerpo humano (Pediculus humanus, subespecie corporis) y que además la vía de transmisión son sus heces.{cxxix} Casi inmediatamente empezó la carrera para descubrir el germen patógeno de la enfermedad transmitido en las heces del piojo: esta carrera fue iniciada por el estadounidense Howard Taylor Ricketts en 1910, proseguida por el polaco Stanislasus Prowazek en 1913 y culminada por el brasileño Henrique da Rocha Lima, quien en 1916 aisló la bacteria causante del tifus, al que denominó en honor de ambos, que además murieron víctimas del tifus, contraído durante el trabajo en sus laboratorios, Rickettsia prowazekii.{cxxx}

Suele presentarse erróneamente a Fracastoro como el primer descriptor clínico del tifus exantemático (así Pedro Laín, López Piñero e incluso el muy erudito Sistach), pero, en realidad, lo fue el también médico italiano Gerolamo Cardano en su libro De malo recentiorum medicorum medendi usu (1536), donde propone llamar a la nueva afección morbus pulicularis (derivado del latín pulica, pulga), por el signo clínico de las diminutas manchas que aparecen tras las fiebres y que remedan las picaduras de pulgas.{cxxxi} 

Pero Fracastoro, si no fue el más temprano de sus descriptores, nos ha legado una mejor descripción en su libro ya citado De contagione (1546), donde la catalogó, por razón de su cuadro clínico, como otra de las “nuevas enfermedades” importantes, a la que dedicó uno de los capítulos de su libro. En realidad, históricamente ha sido incomparablemente mucho más importante que la sífilis, cuya letalidad ha sido mucho menor que la del tifus y también su repercusión en la sociedad, pero el debate que ha suscitado sobre su origen europeo o americano y el estigma de que ha estado envuelta por su vinculación con el sexo, han alimentado la impresión, entre el público general, de haber sido una enfermedad de una extraordinaria relevancia histórica.

En la España de los siglos XVI y XVII nadie la llamaba tifus o tifo ni menos aún tifus exantemático, nombres con que se la ha bautizado mucho tiempo después. El término “tifus”, procedente de Hipócrates, que lo usaba para designar la confusión mental de los afectados por la enfermedad, empezó a imponerse como denominación de la enfermedad en el tramo final del siglo XVIII, tras su reintroducción por el médico francés François Boissier Sauvayes de Lacroix, quien lo usó por vez primera en 1763 en su obra Nosologia methodica. Y ya en el siglo XX se vino a llamar tifus, no a una enfermedad determinada, sino a todo el grupo de enfermedades causadas por el género de bacterias denominado Rickettsia, lo que obligó a adjetivar el término “tifus” con la etiqueta “exantemático” y también “endémico” para distinguirlo de otras formas de tifus.

En el tiempo del Quijote los nombres habituales fueron, en el lenguaje culto del latín de los médicos, los de fiebres lenticulares y punticulares, denominaciones acuñadas por Fracastoro, aunque, según él mismo declara, originariamente son vulgares. El vulgo, dice él en latín, las llamaba lenticulae, “lentejuelas”, porque se producen unos puntos diminutos en la piel parecidos a las lentejas, o puncticulae, “pinchacitos”, porque esos puntos se parecen también a las picadas de las pulgas. Los médicos españoles las adoptaron. Pero en el lenguaje vulgar los nombres más comunes fueron las de pintas, pulgón, modorra y tabardillo. Éste último es el usado por Cervantes, que sólo menciona esta enfermedad una única vez en toda su obra, en un pasaje de El coloquio de los perros, en el que alude, no obstante, a dos de sus rasgos: las calenturas o fiebres y su carácter mortífero:

“Considérese […] que una calentura lenta acaba la vida como la de un tabardillo”.{cxxxii}

Su enorme potencia mortífera fue ciertamente una de las características más sobresalientes de la nueva enfermedad en España y en toda Europa, desde su primera entrada en el escenario histórico, y lo sería durante varios siglos, prácticamente hasta el siglo XX. Por lo que respecta a España, según la narración histórica consagrada por la literatura histórica dominante, que tiene su origen en la exposición de Joaquín de Villalba en su Epidemiología española (1802), su primera aparición se produjo en 1489-1490, durante la guerra de conquista de Granada, concretamente en el asedio de Baza. Los españoles se contagiaron de tifus y perecieron 17.000 víctimas de la nueva enfermedad y del frío invernal, mientras que en el combate sólo habrían muerto 3.000. Y esta es la versión que se ha venido repitiendo hasta el presente por todo tipo de historiadores.{cxxxiii} Si esta relación fuera cierta, estaríamos ante la primera aparición del tifus en la Europa continental. Sin embargo, la veracidad de esta relación de los hechos ha sido desmontada con una argumentación apabullante por Xavier Sistach.{cxxxiv} Su impugnación descansa sobre dos pilares: por un lado, alega que los historiadores de la época que se ocuparon del sitio de Baza, como el padre Mariana y Jerónimo Zurita, no mencionan para nada en su narración de los hechos el tifus como causa de la muerte de los 17.000 soldados, sino la peste y el frío invernal, con lo que lo más probable es que fuese una epidemia de peste. De hecho, en 1485 había habido una epidemia en Sevilla y en 1488 y 1499 en Andalucía.

Por otro lado, alega que la propia fuente bibliográfica en que dice apoyarse Villlalba, que es la monografía sobre el tifus del médico Luis de Toro, de 1574, no respalda la relación de Villalba. Luis de Toro afirma allí que la “fiebre punticular”, como él llamaba al tifus, apareció por vez primera en España en 1557 y no antes, por lo que debería deducirse, concluye Sistach, que la epidemia sufrida por las tropas españolas en 1489-1490 fue de peste y no de tifus. Por tanto, no habría sido, de acuerdo con esto, España donde se habría producido el primer caso de tifus históricamente documentado y, por ello, el primer lugar de entrada de la nueva dolencia en Europa continental, sino Italia, donde, según su primer descriptor, se presentó en 1505 y en 1528.

En realidad, el primer caso históricamente documentado en España es el de la epidemia de 1557 que sólo afectó a algunas regiones de la corona de Castilla, varias provincias de Castilla la Vieja, de Andalucía (Sevilla y Granada) y Extremadura. Pero, sin duda, la mayor epidemia de tifus en la España de la segunda mitad del siglo XVI fue la surgida en el contexto de la guerra suscitada por la rebelión de los moriscos del antiguo reino de Granada en las Alpujarras (1568-1571) y su dispersión por el interior de Castilla, especialmente por Andalucía occidental y ambas Castillas; las primeras deportaciones de los moriscos empezaron ya durante la guerra, a partir de mediados de 1569, pero la deportación general comenzó a partir del 1 de Noviembre de 1570; una tercera oleada de deportados tuvo lugar después de la guerra.

La epidemia de tifus, originada en las condiciones creadas por la guerra y la dispersión de los moriscos, es muy ilustrativa de un patrón general que, a partir de entonces, se ha repetido numerosas veces en la historia. Bies es sabido que las epidemias suelen ir unidas a la guerra, con su cortejo de malnutrición, hambre, hacinamiento de personas y enorme deterioro de la higiene. Pues bien, si hay una enfermedad infecciosa que prospere especialmente en esas miserables condiciones de vida, ésa es precisamente el tifus; ninguna otra la iguala en ese campo. Además, hay que tener en cuenta que todas esas pésimas condiciones de vida se agravan en el periodo estacional en que el tifus suele aparecer y es más letal, que es el invierno, pues el frío invernal desanima de bañarse, conformándose, en el mejor de los casos con un lavado superficial, a lo gato, y de cambiarse de ropa, lo que intensifica el deplorable estado de penuria, suciedad y carencia de higiene que ya de por sí acarrean las guerras, un estado de cosas propicio para que prosperen los piojos del cuerpo humano y se comporten como vectores muy eficaces de la transmisión, a través no de su picadura sino de sus heces, del germen patógeno de la enfermedad, la bacteria Rikettsia prowazekii.

Y todas esas circunstancias se dieron en el caso de la epidemia de tifus sobrevenida en el curso de la deportación general de los moriscos supervivientes en el tramo final de la guerra morisca de las Alpujarras. La carestía de alimentos en el otoño de 1570 a causa de la guerra, que había obstaculizado el cultivo agrícola, y de la esterilidad del año, con la consiguiente subalimentación, un otoño invernal, con un temporal de lluvia y nieve, las largas marchas en condiciones penosísimas durante varias semanas, que los dejó al borde de la extenuación, y un invierno muy duro fueron el caldo del cultivo más favorable para el estallido de la epidemia de tifus, que se llevó por delante, entre el primero de Noviembre y la primavera de 1571, al 20’7% de los algo más de 50.000 moriscos deportados, es decir, alrededor de unos 11.000 de ellos murieron.{cxxxv}

Una muestra de la relevancia histórica de esta epidemia es que fue el motivo que animó a varios de los mejores médicos españoles de entonces a escribir los primeros libros monográficos importantes sobre el tifus, tres de los cuales aparecieron en1574. Se trata de los libros de Luis Mercado, Alonso López de Corella, quien, como Fracastoro, la denomina “morbo lenticular”, y Luis de Toro, quien reconoce la prioridad de Fracastoro, pero ofrece el estudio renacentista más detallado de la afección que denomina, siguiendo a su admirado Fracastoro, “fiebre punticular”.{cxxxvi}

Es posible que, como sugiere Sistach, la epidemia de tifus que sí se produjo en la guerra morisca de 1568-1571, pero no durante guerra de Granada en 1489-1490, explique el error de Villalba, que podría haber confundido esta última con la primera induciéndole así a pensar que el primer caso de tifus documentado en España habría tenido lugar en la guerra de Granada de 1489-1490.

En vida de Cervantes no volvió a haber en la España peninsular e insular una epidemia de tifus hasta 1604-1606. Pero fue en la América española donde la nueva enfermedad tuvo un impacto más devastador. De hecho, el tifus, junto con la viruela y el sarampión, constituye el trío de las enfermedades más letales entre los aborígenes americanos y, por tanto, una de las principales causantes del colapso demográfico del Nuevo Mundo, a donde fue la última en llegar de las tres enfermedades eurasiáticas. Sin embargo, el ámbito territorial en el que se propagó fue mucho más circunscrito: mientras el sarampión y la viruela desplegaron toda su potencia letal por toda la América española, el tifus la concentró en la Nueva España, particularmente en México central, donde se introdujo a primeros de Julio de 1526. En esta fecha llegó a Veracruz desde Sevilla con la comitiva de Luis Ponce de León, juez de residencia de Hernán Cortés, encargado de examinar el gobierno del conquistador. Poco más de dos semanas después, murió el juez, siendo, pues, la primera víctima del recién importado tifus en el Nuevo Mundo. También murieron buena parte de los miembros de su comitiva y de los que habían venido en el mismo barco desde Sevilla. Después de esto, a lo largo del siglo XVI se producirían tres estallidos de epidemias de tifus en México, que dejaron una gran mortandad entre los aborígenes.

El primero de ellos, surgido en México central, asoló la región entre 1545 y 1548 y está considerado como el más mortífero de todos los que a lo largo del siglo XVI diezmaron el país. Fray Bernardino de Sahagún escribió que murió de esta enfermedad la mayor parte de los nativos de México{cxxxvii}, una mortandad corroborada por otras fuentes españolas de cronista de Indias.

El segundo estallido de una gran epidemia de tifus tuvo lugar entre 1576 y 1581 y se extendió por todo México causando una enorme mortandad, que también afectó a españoles y a negros, pero a éstos en menor proporción. De nuevo Sahagún nos ha dejado una pintura trágica de los efectos terroríficos de esta epidemia sobre la población indígena, pues se dieron muchos casos de casas o familias enteras que enfermaban y morían todos de hambre por no tener a nadie que les pudiera dar la comida y cuidar. Tantos debieron de ser los muertos que Sahagún llegó a temer que, si la mortandad continuaba, se extinguieran los nativos, lo que, a su vez, podría poner en peligro el poblamiento español de México, ya que los españoles eran pocos para cultivar la tierra, pero su temor no llegó a cumplirse.{cxxxviii}.

Una tercera y última epidemia de tifus en el siglo XVI estalló en 1595 en México central, pero fue mucho menos grave que las dos anteriores y, por tanto, se saldó con muchos menos muertos, lo que a lo mejor pudiera ser un indicio de que la población indígena estaba adquiriendo más resistencia inmunológica ante esta enfermedad.{cxxxix}

No obstante, no deja de ser un hecho sorprendente el que el tifus, a juzgar por las dos grandes epidemias de tifus en México, fuese mucho más letal en el Nuevo Mundo que en Europa, pues también aquí, como hemos visto, era una enfermedad nueva. El caso del tifus no es, pues, como el del sarampión, la viruela o la gripe, que, desde hacía mucho tiempo, eran males endémicos en Europa y, en cambio, totalmente desconocidos para los nativos americanos, lo que explica su carencia de resistencia inmunológica frente a esas afecciones y que, por ello, fuesen más letales entre ellos que entre los europeos. Pero el caso del tifus es distinto, ya que era una enfermedad casi tan nueva en el Nuevo Mundo como lo era en Europa, donde los primeros brotes epidémicos tuvieron lugar en Italia en 1505 y 1528, de donde debió de extenderse al resto de Europa. Y en 1527 ya estaba trasplantado a México. Los europeos o los españoles no tenían, por tanto, por qué ser inmunológicamente más resistentes al tifus que los nativos amerindios y, sin embargo, lo fueron, salvo que la llamada nueva enfermedad, así conceptualizada por Fracastoro y luego por los demás médicos de la época, no fuese realmente una enfermedad totalmente nueva, sino una variante de una enfermedad anterior o más antigua.

En el siglo XVI entró en el escenario histórico otra nueva enfermedad, a la que, sin embargo, Cervantes no menciona nunca. Se trata de la difteria, entonces llamada angina diftérica sofocante o simplemente morbo o enfermedad sofocante y vulgarmente “garrotillo”, por su semejanza, a causa del sofoco o asfixia que provocaba en la garganta al infectado, con el garrote vil, el instrumento utilizado para ejecutar la pena capital. Hizo su aparición epidémica en España a partir de 1581 y sus principales víctimas eran los niños. Precisamente Luis Mercado, autor de la primera descripción clínica en la historia de un caso de garrotillo, registrada o consignada en su Consultationes morborum, se basó en la observación de un niño vallisoletano de dos años. Pero el estudio más completo y pormenorizado de este morbus soffocans fue la monografía de Juan de Villarreal De signis, causis, essentia, prognostico et curatione morbi soffocantis (1611).{cxl}

La difteria también cruzó el Atlántico y llegó al Nuevo Mundo, pero su incidencia en el descalabro demográfico de la población amerindia fue mucho menor que la del tifus, la viruela o el sarampión, conocidas como “las grandes asesinas americanas”. Como en España, asimismo en América el garrotillo se cebó con los niños, siendo un destacado responsable de la mortalidad infantil. Las epidemias de esta afección más mortíferas, en el tiempo del Quijote, fueron las de Quito en 1606 y la de Cuzco en 1614.{cxli}

Un caso aparte: la sarna

Finalmente, para completar el cuadro de las enfermedades contagiosas en el tiempo del Quijote, sirviéndonos de Cervantes como guía, hemos de referirnos a una enfermedad contagiosa, pero no infecciosa en el sentido técnico del término, a la que nuestro autor alude en varias ocasiones: se trata de la sarna, una enfermedad parasitaria de la piel, causada por un ácaro, el Sarcoptes escabiei, conocido popularmente como arador de la sarna, perteneciente a un orden o subclase de los arácnidos. No es infecciosa porque no está causada por un microorganismo, sino un macroparásito que puede distinguirse a simple vista, si bien apenas es visible, y, por tanto, lo que causa no es una infección, sino una infestación. Es, pues, una enfermedad infestativa.

La enfermedad parasitaria producida por el arador de la sarna es muy contagiosa y es la hembra, un ácaro de 0’3-0’4mm, de mayor tamaño que el macho, la que infesta el tegumento humano. La transmisión del ácaro parásito de una persona a otra requiere el contacto directo y prolongado piel a piel entre ambas o del contacto con objetos compartidos por ambos, tales como la cama, la ropa o las toallas. De ahí la frecuencia del contagio en el hogar familiar o en las escuelas, por el contacto usual del niño portador del parásito con otros niños.

Las condiciones de vida de pobreza, hacinamiento, suciedad o falta de higiene favorecen la contagiosidad y propagación de la sarna; de ahí su tremenda incidencia durante las guerras en cualquier época, en las que tales condiciones se intensifican. No es por ello de extrañar tampoco que, durante la Edad Media, en que esas condiciones de vida eran algo común, fuese una enfermedad muy frecuente. Y también lo era bastante en el tiempo de Cervantes, en el que esas malas condiciones de insalubridad no habían cambiado mucho. De hecho, Cervantes hace referencia a ello, ya sea de manera directa o indirecta.

En el tratamiento cervantino de la sarna se alternan las menciones en que se acerca a ella de una forma puramente literaria con aquellas en que la presenta como una enfermedad real, que afecta a algunos personajes. En el Quijote contamos con dos referencias a ella en un mismo pasaje, pero el enfoque es absolutamente literario y no nos transmite información alguna sobre la sarna como dolencia humana. En ese pasaje, Pedro habla, por confusión, de vivir más años que la sarna, cuando lo que realmente quiere decir “vivir más años que Sara”, en referencia a la mujer de Abraham, que según el relato bíblico vivió 127 años. Don Quijote le corrige, pero él, que no entiende la corrección de don Quijote, persiste en su confusión: “Harto vive la sarna” (I, 12, 105-6).

En cambio, en dos de las novelas ejemplares se alude a la sarna como enfermedad real, de la que describe uno de sus síntomas más característicos, y la mienta con unas pinceladas verídicas, muy ajustadas a las circunstancias en que solía presentarse en la época. En La señora Cornelia, ambientada en Bolonia en la segunda mitad del siglo XVI, el ama de la posada donde residen los dos jóvenes caballeros españoles de origen vasco, se queja, tras la marcha de éstos, sus amos, para resolver un asunto, de haberse quedado sola con Cornelia sin más protección que tres pajes, al servicio de los dos caballeros españoles, pero infestados de sarna, que no harán nada por ellas en caso de necesidad:

“Mirá debajo de qué guarda y amparo quedamos sino en la de tres pajes, que harto tienen ellos que hacer en rascarse la sarna de que están llenos que en meterse en dibujos”.{cxlii}

Cita el autor el síntoma más típico de la sarna: el picor incesante, más intenso por la noche y en periodo de calor, que desazona al infestado y le incita a rascarse agravando así las lesiones en la piel. Algo así debía de sucederles a los tres pajes, quienes en aquel entonces vivían en unas condiciones que favorecían el contagio: dormitorio común, contacto muy estrecho entre ellos, posiblemente toallas compartidas, &c.

También en El coloquio de los perros se enmarca el tratamiento de la sarna en un contexto muy realista. Ahora, por boca de Berganza, se nos presenta la sarna como un azote de los estudiantes pobres que pasan hambre y entre los cuales la higiene escaseaba. El pasaje en que Berganza se explaya sobre ello tiene el interés adicional de aludir también a la sarna como afección de los perros, de la que Berganza confiesa haberse librado:

“Finalmente, yo pasaba una vida de estudiante sin hambre y sin sarna, que es lo más que se puede encarecer para decir que era buena; porque si la sarna y el hambre no fuesen tan unas con los estudiantes, en las vidas no habría otra de más gusto y pasatiempo”.{cxliii}

Por último, en la comedia Pedro de Urdemalas se ofrece asimismo una pintura muy realista del medio social en que puede darse y prosperar la sarna, que ahora se describe como algo habitual en los orfanatos de niños expósitos y recogidos en estos establecimientos donde el hacinamiento era algo común y poca la higiene. Así es como el propio Pedro de Urdemalas, en el relato de su vida, se autorretrata como un niño abandonado y azotado por la sarna en uno de esos establecimientos para huérfanos:

“Yo soy hijo de la piedra [expósito],
que padre no conocía […].
No sé dónde me criaron;
pero sé decir que fui
destos niños de dotrina [huérfanos recogidos, doctrinados y criados en un hospicio]
sarnosos que hay por ahí.
Allí, dieta y azotes,
que siempre sobran allí,
aprendí las oraciones,
y a tener hambre aprendí”.{cxliv}

Conclusión

Hemos recorrido el mundo y tiempo del Quijote en relación con las enfermedades infecciosas y epidemias que los flagelaron y nos han servido de guía en este recorrido los propios ojos de Cervantes a través de las menciones en sus obras a seis de ellas que resultan ser curiosamente las más dañinas en los siglos XVI y XVII, con lo cual, inconscientemente y sin buscarlo, nos ofrece una selección representativa bastante fidedigna de la realidad sanitaria de su época.

Para concluir, queremos hacer dos consideraciones comparativas entre el tiempo de Cervantes y el nuestro. La primera de ellas concierne a lo que representaron entonces y representan ahora las enfermedades infecciosas y epidemias. La segunda se refiere al modo de abordarlas en aquella época y en la nuestra.

Por lo que respecta a la primera, empecemos con la constatación de que las enfermedades infecciosas y las epidemias por ellas causadas eran en el tiempo de Cervantes incomparablemente mucho más amenazantes y peligrosas que en el nuestro. En aquel entonces eran activas varias de las infecciones más causantes de morbilidad y mortalidad de toda la historia de la humanidad, como la peste, la malaria, el tifus y la tuberculosis, de las que, sin duda, la más mortífera en aquella época fue la peste, la cual causó en España, como ya vimos, entre 1596 y 1602 la mayor catástrofe demográfica que ha sufrido en toda su historia. Fue también la que más cerca tuvo Cervantes, salvo quizás la malaria, tanto en su estancia en Italia, como en sus viajes por el sur de España. Desde que alguien nacía, un individuo de entonces estaba tan sujeto a sufrir una enfermedad infecciosa y morir de ella que casi parece asombroso que alguien como Cervantes, en un tiempo tan azotado por las infecciones y epidemias, nacionales o locales, llegase a vivir casi 70 años. Piénsese que la esperanza de vida en aquel tiempo era muy baja, de unos 25 años, y que la inmensa mayoría de la gente, a diferencia de lo que sucede hoy, moría de una dolencia causada por una infección. La carencia de métodos preventivos seguros, como las vacunas, y de medicamentos eficaces, de los que hoy disponemos, hacían que aproximadamente el 80% de la población muriese sin remedio de alguna dolencia infecciosa.

En cambio, en nuestra época, gracias a los avances médicos tanto en el campo de la prevención como de la terapéutica de las enfermedades infectocontagiosas, es muy bajo el porcentaje de gente que fenece víctima de alguna de éstas. La inmensa mayoría de la gente de hoy en día perece, teniendo en cuenta sólo el aspecto médico o sanitario e ignorando las muertes por accidentes, por causa de enfermedades no infecciosas, entre las que sobresalen las cardiovasculares y las tumorales malignas por su mayor incidencia en la salud pública. Se ha invertido por completo la situación: mientras en el tiempo del Quijote había una primacía de las enfermedades infectocontagiosas como causas de morbilidad y mortalidad, hasta el punto de causar la inmensa mayoría de las muertes, quedando en un segundo plano, las enfermedades no infecciosas, siendo las cardiovasculares y los tumores malignos poco relevantes desde el punto de vista epidemiológico y sanitario, en nuestra época es justo al revés gracias a los mentados avances médicos.

La ruptura con el pasado se produjo, en todo el mundo desarrollado, en el último tercio del siglo XIX con el desarrollo de la teoría microbiana de las enfermedades infectocontagiosas en la década de 1870, por obra sobre todo de Pasteur y Koch, y el cortejo de vacunas a partir de la década siguiente que trajo consigo, de las que ellos fueron los pioneros. Gracias a esto, ya a principios del siglo XX, mucho antes de la llegada de los antibióticos y los antivirales, ya se había producido un notable retroceso de las afecciones infectocontagiosas en relación con épocas pasadas, habiéndose pasado en España del aproximadamente 80% de las muertes por tales afecciones a inicios del siglo XVII al 52’1% en 1901 y a tan sólo 1’2% en 1990, menor que la de Japón (1’4) y Estados Unido (1’5) en esa misma fecha. En 1960 ya se había consumado la completa inversión de lo sucedido en el tiempo de Cervantes, pues ese año sólo moría en nuestro país por afección infectocontagiosa el 13’9%; la inversión ha llegado tan lejos que desde al menos 1960, en un proceso creciente hasta el presente, no sólo muere mucha menos gente de enfermedades infecciosas que en el tiempo de Cervantes, sino que los que mueren de éstas son muchos menos de los que morían entonces de enfermedades no infecciosas de todo tipo.{cxlv}

La altísima prevalencia de las infecciones infectocontagiosas y las epidemias que desencadenaban tuvieron gravísimas repercusiones demográficas, económicas y sociales, y ninguna causó tantos males en este triple ámbito como la peste, como bien se vio en la primera parte de este estudio. También en esto hay una importante diferencia con nuestra época, en la que el impacto demográfico de las dolencias infecciosas ha sido muy bajo y poco significativo y el de la actual plaga que padecemos, el del covid-19, es demográficamente irrelevante tanto a escala nacional, como mundial, tanto por su muy baja tasa de mortalidad como por afectar en mayor medida a las personas mayores, que ya han tenido la oportunidad de reproducirse y dejar descendencia. Mayores son los daños en los terrenos económico y social en el caso del covid-19, pero, aun así, mucho menores, en términos históricos, que los producidos en los siglos XVI y XVII. Las sociedades desarrolladas de hoy, como la española, son muchísimo más ricas que las de entonces y disponen de muchos más recursos e instituciones adecuadas para hacer frente a los daños en la economía y a los sectores sociales más débiles y vulnerables.

Los perniciosos efectos de las enfermedades infecciosas y las epidemias consiguientes sobre la demografía, la economía y la sociedad nos conduce a la segunda consideración, relativa al modo de afrontar, entonces y ahora, las graves crisis sanitarias, pues el común modo de hacerlo, a través de cordones sanitarios o cuarentenas y aislamientos o confinamientos, se convertía entonces, al menos en el caso de la peste, en un factor multiplicador de sus dañinos efectos demográficos, económicos y sociales, mientras que, en el presente, el aislamiento de las poblaciones no empeora la mortandad, pero sí, como entonces, el estado de la economía y de los sectores sociales con más riesgo de perder su empleo. El caos social generado en el interior de las poblaciones y ciudades afectadas y el aislamiento de éstas de las no afectadas, lo que frecuentemente perjudicaba al transportes y suministro de productos de primera necesidad a las confinadas, que se veían obligadas a vivir de lo que hubieran acumulado antes del confinamiento, se traducía no pocas veces en un aumento del número de muertos. Esto no sucede hoy en día, en que la sociedad está de tal forma organizada, que el confinamiento de las poblaciones no afecta al transporte y suministro de mercancías, no digamos de los bienes de primera necesidad. Pero, en los tiempos de la peste, como ésta podía transmitirse también a través del transporte en las poblaciones sanas, se veían obligados a introducir severas restricciones y prohibiciones, lo que acababa generando mayor mortandad.

Los confinamientos de entonces y ahora difieren también desde el punto de vista moral. Entonces se ponían en ejecución prácticas crueles e inhumanas, que hoy consideramos inadmisibles. Esas prácticas crueles e inhumanas eran moneda corriente durante las cuarentenas decretadas por causa de la peste, tales como el sellado de las casas donde había infectados, de tal modo que sus habitantes no pudieran salir fuera de ellas a la calle, para impedir su propagación. Esta medida sanitaria era particularmente cruel, porque en las casas selladas quedaban encerrados no sólo los enfermos, sino también los sanos, que de este modo quedaban condenados a contagiarse bien por las ratas y pulgas que hubiera en la casa o por el contacto tan estrecho con los infectados de la casa. Las epidemias provocaban una destrucción tal de los lazos familiares y sociales más sólidos que no era infrecuente también el abandono de los enfermos a su suerte, incluso por sus propios familiares, presas del pánico de quedar contagiados, o el desamparo de pobres y vagabundos huidos de las ciudades contagiadas, que perecían de hambre en el campo o de la epidemia si regresaban a la población infectada; estas últimas situaciones aún se producían en España a fines del siglo XIX durante las terribles epidemias de cólera. Tampoco los animales escapaban de la crueldad humana en tiempos de peste, pues se producían matanzas generalizadas de perros y gatos, por si podían transmitir la infección.{cxlvi}

Finalmente, una diferencia fundamental en el modo como se han de tratar los graves problemas generados por las epidemias concierne al diferente papel asignado a los diferentes niveles de las instituciones políticas, nacionales y locales. En los siglos XVI y XVII, se consideraba, a diferencia de lo que sucede hoy en día, que los asuntos de salud pública y, por tanto, la manera de afrontar las crisis causadas por las epidémicas eran competencia municipal y no de la Corona o del gobierno de la nación. En todos los territorios del reino de Castilla y de los del de Aragón eran las autoridades municipales las que se encargaban de gestionar tales situaciones de crisis epidémica; eran ellas las que decretaban la cuarentena, las que ponían en marcha todo un abanico de medidas para controlar la epidemia y las que, cuando ésta lo estaba y no había riesgo de contagio entre sí y a otras poblaciones, ponían fin a la cuarentena, aunque para esto último, al menos en el reino de Castilla, debían de contar con la aprobación del Consejo Real.

No había, pues, una centralización sanitaria, introducida tímidamente en el siglo XVIII por la nueva dinastía de los Borbones. La contribución e intervención de la Corona era más bien indirecta y era de tipo financiero y fiscal, consistente en el aplazamiento del cobro de impuestos o su condonación a los pueblos, villas y ciudades gravemente afectados por la epidemia.{cxlvii}

Notas

{i} Cf. Charles Quétel, Le mal de naples. Histoire de la sypilis, Éditions Seghers, 1986, págs. 10-12; Thomasz F. Mroczkowski, Historiy, sex and syphilis. Famous sypilitics and their private lives, BookLocker.como, Inc., 2015, págs. 23-24.

{ii} Cf. Anton Luger, “The Origin of Syphilis. Clinical and Epidemiologic Considerations on the Columbian Theory”, Sexually Transmitted Diseases, 20 (2), 1993, págs. 111-117, disponible en www.journals.lww.com.

{iii} Sumario de historia natural de Indias, cap. LXXV. Casi nueve años después vuelve a ocuparse de las bubas americanas casi en idénticos términos en su Historia general y natural de las Indias (1535), X, cap. 2.; también son de interés las referencias en II, cap. 7, 13 y 14 (págs. 28, 50 y 55-56 en la edición de la Real Academia de Historia), recogidas en Bonifacio Montejo y Robledo, Las bubas proceden de América, Imprenta de Fortanet, 1883, págs. 29-32, disponible en www.books.google.es.

{iv} Apologética historia sumaria, (escrito iniciado a finales de los años veinte o primeros años 30 como parte de su Historia de las Indias, pero terminado de redactar en 1556-1557 como obra independiente, publicada en 1566), cap. XIX, edición mejicana, a cargo de Edmundo O’Gorman, conmemorativa del IV centenario de la muerte de Las Casas, págs. 230-1,disponible en www.ellibrototal.com.

{v} Cf. Luger, op. cit., pág. 112; Gillian M. Crane-Kramer, The paleopathological examination of treponemal infection and leprosy in medieval populations from Northern Europe, Thesis (Ph. D), University of Calgary, 2000, pág. 149, disponible en www.prism.ucalgary.ca.

{vi} Amina Asfiya, Malcolm Pinto, Manjunath M. Shenoy, “‘A night with Venus, a lifetime with mercury’: Insight into the annals of syphilis”, Medical History, 6 (2), 2018, págs. 290-292, disponible, sin numeración de página, en www.amhsjournal.org., que es de donde citamos. La cita se halla en el apartado sobre los apodos de la sífilis durante siglos.

{vii} Guerra, “La disputa sobre la sífilis: Europa versus América”, Medicina e historia. Revista de estudios histórico-informativos de la medicina, nº 59 (Jul.), 1976, págs 8-26 ; publicado en inglés dos años después con el mismo título “The dispute over syphilis: Europe versus America”, Clio Medica, nº 13, 1978.

{viii} Guerra, op. cit., págs. 13 y 20 respectivamente.

{ix} Op. cit., pág. 24.

{x} Op. cit., págs. 13-14.

{xi} Op. cit., pág. 25.

{xii} Historia de la medicina, Ediciones Norma-Capitel, 2007, pág. 153.

{xiii} Cf. Crane-Cramer, op. cit., pág. 136.

{xiv} Cf. op. cit, pág. 117.

{xv} Baker y Armelagos, “The origin and Antiquity of Syphilis. Paleopathological Diagnosis and Interpretation, Currente Anthropology, 29 (5), 1988, pág. 706.

{xvi} Véase op. cit., págs. 135-136.

{xvii} Véase op. cit., pág. 136.

{xviii} Cf. Guerra, “La disputa sobre la sífilis: Europa versus América”, pág. 13.

{xix} Cf. Guerra, op. cit., pág. 23.

{xx} Puede verse un excelente análisis crítico de las tres fuentes españolas de la hipótesis colombina en Crane-Kramer, op. cit, págs. 123-141.

{xxi} Crosby, “The Early History of Syphilis: a Reappaisal”, American Anthropologist, 71 (2), 1969, págs. 218-227, especialmente págs. 220-1, donde expone los hechos incómodos para la hipótesis colombina, todos los cuales aparecen consignados en diferentes momentos de nuestro examen crítico, y la pág. 223 para la valoración final del argumento basado en los testimonios de los autores españoles como un argumento dudoso o débil.

{xxii} Guerra, Historia de la medicina, pág. 114.

{xxiii} Véase Hackett, “On the origin of the Human Treponematoses (Pinta, Yaws, Endemic Syphillis and Venereal Syphillis). Bull. Wld Hlth Org., 1963, 29, págs. 7- 41, disponible en www.apps.who.int.

{xxiv} Véase op. cit., pág. 26.

{xxv} Véase Hudson, “Treponematoses- or Treponematosis?”, The British Journal of Venereal Diseases, 34, 1958, págs. 22-23, disponible en www.ncbi.nim.nih.gov; “Treponematosis and Anthropology”, Annals of Internal Medicine, 58, 1963, págs. 1037-1048; y “Treponematosis and Man’s Social Evolution”, American Anthropologist, 67, 1965, págs. 885-99, disponible en www.anthrosource.onlinelibrary.wiley.com.

{xxvi} Para su argumentación véase su “Treponematosis and Man’s Social Evolution”, págs. 886 y 887.

{xxvii} Cf. op. cit., págs. 885, 895, 897 y 899.

{xxviii} Cf. Hudson, “Treponematosis and african slavery, British Journal Venereal Diseases., 40, 43, 1964, págs. 43-52, especialmente págs. 44, 46 y 51, disponible en www.anthrosource.onlinelibrary.wiley.com.

{xxix} Cf. op. cit., pág. 51.

{xxx} Cf. B.J. Baker, G. Crane-Kramer, M.W. Dee et al., “Advancing the understanding of treponemal disease in the past and present”, Yearbook of Physical Anthropology, 171 (Supl.70), 2020, pág. 7, disponible en www.onlinelibrary.wiley.com.

{xxxi} Cf. . Lorenzo Giacani y Sheila A. Lukehart, “The Endemic Treponematoses”, Clinical Microbiology Reviesws, 27 (1), 2014, pág. 97, disponible en www.cmr.asm.org; y B.J. Baker, G. Crane-Kramer, M.W. Dee et al., op. cit., pág. 7.

{xxxii} Cf. Giacani y Lukehart, op. cit., pág. 89.

{xxxiii} Como, por ejemplo, los ya citados Giacani y Lukehart, op. cit., págs. 97-99.

{xxxiv} Así, por ejemplo, Baker, Crane-Kramer, Dee et al., págs. 12 y 29.

{xxxv} Laín Entralgo, Historia de la medicina, Salvat Editores, 1982, pág. 312 (1ª ed. 1978).

{xxxvi} Véase su Breve historia de la medicina, 36-8.

{xxxvii} López Piñero, op. cit., pág. 38.

{xxxviii} López Piñero, La medicina en la historia, pág. 200.

{xxxix} Para el desarrollo de la teoría colombina desde una perspectiva evolutiva por este autor son especialmente relevantes Bruce M. Rothschild, Israel Herskovitz y Chistine Rothschild., “Origin of yaws ein the Pleistocene”, Nature, vol. 378, 1995, págs. 343-344, disponible en www.researchgate.net; y Bruce Rothschild, “History of Syphilis”, Clinical Infectious Diseases, 40, 10, 2005, págs. 1454-1463, disponible en www.academic.oup.com.

{xl} Véase su artículo “First Europena Exposure to Syfilis: The Dominican Republic at the Time of Colombian Contact, Clinical Infectious Diseases, 31, 2005, págs. 936-941, disponible en www.academic.oup.com, especialmente las págs. 936 y 939 para la crítica y rechazo de la teoría unitaria basándose en pruebas genéticas.

{xli} Esta primera fase la expone Rohthschild en el primero de sus artículos citados más arriba en la nota 38.

{xlii} La segunda y tercera etapas de la serie evolutiva conducente a la sífilis en América las expone el autor en el segundo de sus escritos citados arriba, “History of Syphilis”, especialmente págs. 1454 y 1457.

{xliii} Fernando Lucas de Melo, Joana Carvalho Moreira de Mello, Ana Maria Fraga, Kelly Nunes, Sabine Eggers, “Syphilis at the Crossroad of Phylogenetics and Paleopathology”, PLoS Neglected Tropical Diseases, 4 (1), 2010, págs. 7-8 disponible en www.journals.plog.org, págs. 7-8; y Giacani y Lukehart, op cit., pág. 96.

{xliv} Kristin N. Harper, Paolo S. Ocampo, Bret. M. Steiner,…, George J. Armelagos, “On the Origin of the Treponematoses: a Philogenetic Approach”, PLoS Neglected Tropical Diseases, 2, 1, 2008, e148, págs. 1-13, disponible en www.anthropoloy.emory.edu.

{xlv} Véase el artículo antes citado.

{xlvi} Véase su “Molecular Studies in Treponema pallidum Evolution: Towaard Clarity?”, PLoS Neglected Tropical Diseases, 2, 1, 2008, págs. 1-4, disponible en www.journals.plos.org.

{xlvii} Para tales críticas, veáse Connie J. Mulligan et. al., op. cit., pág. 2; un buen resumen de ambas objeciones puede verse en Giacani y Lukehard, op. cit., pág. 96.

{xlviii} Cf. Hackett, Diagnostic criteria of Syphilis, Yaws and Treponarid (Treponematoses) and of Some Other Diseases in Dry Bones, Springer-Verlag, 1976, pág. 108, disponible en PDF en www.lingk.springer.com.

{xlix} Véase Don Walker et al, “Evidence of skeletal treponematosis from the Medieval burial ground os St. Spital, London, and implications for the origin of the disease in Europe, American Journal of Physical Anthropology, 156 (1), 2015, pág. 91.

{l} Así Rothschild, “Histroy of Syphilis”, pág. 1459, donde afirma que el rango de variación es de 2-13%, lo que significa admitir porcentajes de afectación ósea bajos al extenderse tanto el rango de variación hacia un límite inferior tan pequeño.

{li} Véase Harper et al., “The Origin and Antiquity of Syphilis Revisited: An appraisal of Old World Pre-Colombian Evidence for Treponemal Infection, Yearbook of Physical Anthropology, 54, 2011, pág. 101.

{lii} Hudson, “Treponematosis and Man’s Social Evolution”, pág. 898.

{liii} El ya citado más arriba por otro motivo Diagnostic criteria of Syphilis, Yaws and Treponarid (Treponematoses) and of Some Other Diseases in Dry Bones.

{liv} Op. cit., pág. 15.

{lv} Op. cit., pág. 113.

{lvi} Véase Brenda J. Baker y George J. Armelagos, “The Origin and Antiquity of Syphilis; Paleopathological Diagnosis and Interpretation, Current Anthropology, 25, 5, 1988, págs. 703-737.

{lvii} Cf. op. cit., pág. 719, col. izda.

{lviii} Cf. op. cit., pág. 730, col. dcha.

{lix} Una reactualización de esta versión modificada de la hipótesis colombina se halla en Kristin N. Harper, Paolo S. Ocampo, Bret. M. Steiner,…, George J. Armelagos“On the Origin of the Treponematoses: a Philogenetic Approach”, PLoS Neglected Tropical Diseases, 2, 1, 2008, e148, págs. 10-11; Harper et al., “The Origin and Antiquity of Syphilis Revisited: An appraisal of Old World Pre-Colombian Evidence for Treponemal Infection, Yearbook of Physical Anthropology, 54, 2011, págs. 99-100, 125-126; Georges J. Armelagos, Molly K. Zuckermann y Kristin N. Harper, “The Science behind Pre-Colombian Evidence of Syphilis in Europe: Research ba Documentary”, Evolutionary Anthrpology: Issues, News, and Reviews, 21, 2, 2012, págs. 50-57, especialmente págs. 54-55, disponible en www.onlinelibrary.wiley.com.

{lx} Sobre su método, veáse B.B. Rothschild y C. Rothschild, “Treponemal disease revisited: skeletal discriminators for yaws, bejel, and venereal sypilis”, Clinical Infectious Disease, 20, 1995, págs. 1402-8; método que reexpone en los ya citados “First European Exposure to Syphilis: The Dominican Republic at the Time of Colombian Conctac, págs. 936-8; y “History of Syphilis”, págs. 1460-1.

{lxi} Véase Rothschild et al., Firste European Exposure to Syphilis, The Dominican Republic at the time of Colombian Contact.

{lxii} En “History of Syphilis”, pág. 1461, varía algo la datación de los restos más antiguos que se retrasa al 800 de nuestra era.

{lxiii} Cf. Harper et al, entre cuya larga lista de nueve coautores figura en último lugar Armelagos, “On the Origin of the Treponematoses: a Philogenetic Approach, pág. 10.

{lxiv} Harper et al., entre los cuales figura de nuevo Armelagos, “The Origin and Angiquity of Syphilis Revisited. An appraisal of Old World Pre-Columbian Evidence for Treponemal Infection”, pág. 101.

{lxv} Harper et al., op. cit., pág. 101.

{lxvi} Véase, por ejemplo, Giacani y Lukehard, op. cit., pág. 96.

{lxvii} Harper et al., op. cit., págs. 99 y 121.

{lxviii} Cf. op. cit., págs. 100-1, 105 y 123.

{lxix} Cf. op. cit,, págs. 99-100, 125-126; y también Harper et al, 2008, pág. 54.

{lxx} G. Cole y T. Waldron, “Letter to the editor: Syphilis revisited”, American Journal of Physical Anthropology, 156, 2012, págs. 149-150.

{lxxi} Cf. G. Cole y T. Waldron, “Apple Down 152: a putative case of syphillis from  sixth century AD Anglo-Saxon England, Am. J. Phys. Anthropol., 144, págs. 72-79.

{lxxii} Cf. “Advancing the undestanding of treponemal disease in the past and present”, 2020, pág. 13.

{lxxiii] Cf. Y.S. Erdal, “A pre-Columbian case of congenital syphilis from Anatolia (Nicaea, 13th century AD), Int. J. Osteoarchaeol., 16, 2006, págs. 16-33.

{lxxiv} Cf. op. cit., 201, pags. 108 y 121, donde ponderan la presentación de Erdal de su caso del niño de Nicea como una “prueba sólida o fuerte” (“strong evidence”) de sífilis congénita.

{lxxv} Distribuida por la agencia Efe, fue publicada por el ABC, El Mundo y La Razón con el título “Colón no trajo la sífilis a Europa” el 25 de Octubre de 2010.

{lxxvi} Véase “Colón no trajo la sífilis a Europa”, El Mundo, 25-10-2020)

{lxxvii} Su referencia completa es Brian Connell, Amy Gray Jones, Rebecca Redfern, Don Walker, A bioarchaeological study of medieval burials on the site of St. Mary Spital. Excavations at Spitalfields Market, London E1, 1991-2007, MOLA Monograph Series, 2012, Museum of London Archeology.

{lxxviii} Cuya referencia es D. Walker, N. Powers, B. Connell y R. Redfern, “Evidence of skeletal treponematosis from the Medieval burial ground of St. Mary Spital, London, and implications for the origins of the disease in Europe, American Journal of Physical Anthropology, 156 (1), 2015, págs. 90-101.

{lxxix} Publicado el 19 de Noviembre de 2011, mientras que el libro, como se acaba de ver, es de 2012.

{lxxx} Harper et al., op. cit., 2011, pág. 126.

{lxxxi} Walker et al., op. cit., 2015, pág. 93.

{lxxxii}  Op, cit., págs. 90, 92, 96.

{lxxxiii} La argumentación de los autores citados puede seguirse en Walker et al., op. cit., pág. 97.

{lxxxiv} Véase Henneberg y Henneberg, “Treponematosis in an ancient Greek colony of Metaponto, southern Italy, 580-250 BCE”, en O. Dutour, G. Pálfi, J. Perato, J-P Brun (eds.), L’ origine de la syphilis en Eurpe: Avant ou après 1493?, Editions Errance, 1994, págs. 92-98, donde identificaron 47 esqueletos, entre una muestra de 272, con signos indicativos de posible treponematosis, incluyendo dos con lesiones dentales de sífilis congénita; pero Harper et al. (2011), lo impugnan, mientras Baker, Crane-Kramer, Dee et al., (2020) aceptan los resultados.

{lxxxv} Mays et al., “A posible case of treponemal disease from England dating to the 11th-12th century AD, International Journal Osteoarchaelogy, 22 (3), 2012, págs. 366-372.

{lxxxvi} Cf. su “A Roman Skeleton with Possible Treponematosis in the Nort-East of the Iberian Peninsula: a Morphological and Radiological Study”, Internactional Journal of Osteoarchaeology, 23 (6), 2013, págs. 651-663, disponible en varios sitios la edición digital de 2011, como www.diposit.ub.edu y www.resergate.net.

{lxxxvii} Cf. Susanne Schwarz, Lilian Skytte y Kaare Lund Rasmussen, “Pre-Colombian treponemal infection in Denmark?- a paleopthogical and archaeometric appoach”, Heritage Science, 1, 2013, págs. 1-13, disponible en www.heritagescience.journal.springeropen.com, un artículo curiosamente no citado por Baker, Crane-Kramer, Dee et al., (2020), quienes se quejan de la ausencia de pruebas de treponematosis precolombina en Escandinavia.

{lxxxviii} Op.  cit. pág. 10.

{lxxxix} Johanna Sophia Gaul, , Karl Grossschmitt, Christian Gusenbauer y Fabian Kanz, “A probable case of congenital syphilis from pre-Columbian Austria”, Anthropologischer Anzeiger, 72 (4), 2015, págs. 451-472, disponible en www.researchgate.net. Este artículo tuvo un notable eco en la prensa, en ABC, Público, europapress.es, de 23 de Noviembre de 2015, y en actualidad.rt.com, de 24 de Noviembre de 2015.

{xc} Op. cit., pág. 2.

{xci} Cf. Belén López et al., “Treponemal disease in the Old World? Integrated paleopathological assesment of a 9th-11th century squeleton from north-central Spain”, Anthropological Science, 125 (2), 2017, págs. 101-114, disponible en www.jstge.jst.go.jp.

{xcii} Op. cit., pág. 106.

{xciii} Cf. Susana Gómez-González, Consuelo Roca de Togores Muñoz, Laura González-Garrido, “Congenital syphilis or mercury treatment. Dental alterations in a twelfth- or thirtheenth- century child from Medinceli, Soria, Spain, Homo-Journal of Comparative Human Biology, 71 (1), págs. 51-61; disponible en www.schweizerbart.de el “abstract” o sinopsis del artículo.

{xciv} Véanse El País y Capital del 14 de Agosto de 2020.

{xcv} Cf. Kerttu Majander, Saskia Pfrengle, Arthur Kocher, Denise Kühner, Johannes Krause, Natasha Arora, Verena J. Schuenemann et al, “Ancient Bacterial Genomes Revealed a High Diversity of Treponeme Pallidum Strains in Early Modern Europe”, Current Biology, 30, 2020, págs. 3788-3803, disponible en www.cell.com y en www.researchgete.net; publicación en línea, fechada el 13 de Agosto de 2020, y la impresa, el 5 de Octubre de 2020.

{xcvi} Véase Alfonso de la Mata, “La sífilis ya estaba en Europa antes de que Colón volviera de América”, Capital, 14 de Agosto de 2020.

{xcvii} Op. cit., pag. 3789.

{xcviii} Op. cit., pág. 3794 y tabla 3 en la pág. 3796.

{xcix} Op. cit., pág. 3790.

{c} Op. cit., pág. 3795 para el caso de la muestra SJ219 de sífilis y pág. 3796 para el de la muestra CHS119 de pian.

{ci} Op. cit., pág. 3796.

{cii} Ibid.

{ciii} Baker et al., “Avancing the understanding of treponemal disease in the past and present”, págs. 5-41.

{civ} Pues se publicó el 19 de Enero de 2020; no incluye, por tanto referencias a los informes de Gómez-González et al. y Majander et al, salidos a la luz pública en 2020.

{cv} No deja de ser curiosa la evolución de Brenda Baker, en 1988 una joven antropóloga física e investigadora coautora con el veterano Armelagos del célebre artículo de 1988, y a la que ahora vemos, en el artículo de 2020, abogando por la hipótesis precolombina y declarando refutada la hipótesis colombina. En cambio, Armelagos, coautor con Harper del artículo de 2011, se ha mantenido fiel a su posición de 1988, aunque puesta al día o remozada con la ayuda de la genética molecular.

{cvi} Para la posición de Baker y sus colegas sobre el papel de los métodos de datación por radiocarbono y el arqueológico, así como su recomendación de éste en las circunstancias especificadas, véase la sección 4.1 de su artículo.

{cvii} Véase Harper et al., op. cit., pág. 113.

{cviii} Baker et al., op. cit., pág. 23.

{cix} Baker et al., pág. 26.

{cx} Op. cit., pág. 28.

{cxi} Sobre los estudios de ADN moderno en la investigación del origen de las treponematosis, sus éxitos, limitaciones y fracasos, véase Harper et al., op. cit., 2008, pág. 2; Rissech et al., op. cit., 2011, pág. 2; Baker et al., 2020, págs. 7-9.

{cxii} Sobre los estudios de ADN antiguo como clave para desentrañar el enigma del origen de la sífilis, sus éxitos, limitaciones y fracasos, véase Rissech, op. cit., pág. 2; Rafael Montiel et al., “Neonate human remains: a window of opportunity to the molecular study of ancient syphilis”, PLoS One, 7 (5), 2012, e36371, accesible en www.ncbi.nlm.nih.gov; Baker et al., 2020, págs. 9-10; Nicholas Arning y Daniel J. Wilson, “The past, present and future of anicent bacterial DNA”, Microbial Genomics, 6 (7), 2020, págs. 1-19, especialmente pág. 11, accesible en www.pubmed.ncbi.nim.nih.gov; Majander et al., 2020, pág. 3789.

{cxiii} Véase op. cit., 2011, págs. 106-118.

{cxiv} Para más detalles sobre los médicos españoles y especialmente sobre Torrella y su gran relevancia en la historia de la sífilis, véase Claude Quétel, Le mal de Naples. Histoire de la syphilis, Édtitions Seghers, 1986, págs. 21-26; para el caso de Torrella, véase también López Piñero, La medicina en la historia, págs. 200-1.

{cxv} Cf. Guerra, “La disputa sobre la sífilis. Europa versus América”, pág. 20; e Historia de la medicina, pág. 153.

{cxvi} Cf. Betrán Moya, Historia de las epidemias en España y sus colonias (1348-1919), pág. 78.

{cxvii} Guerra, Historia de la medicina, pág. 148.

{cxviii} J. Diamond, Armas, gérmenes y acero, págs. 240-1.

{cxix} Cf. Tractato contra el mal serpentino, fol. 2v.

{cxx} Véase Guerra, “La disputa sobre la sífilis: Europa versus América”, págs. 20-2; e Historia de la medicina, pág. 153.

{cxxi} Véase Asfiya et al., op. cit., (sin numeración de página), sección sobre los tratamientos de la sífilis.; y Tomasz F. Mroczkowski, History, sex and syphilis, BookLokert. com, Inc., 2015 págs. 38-39.

{cxxii} Véase López Piñero, op. cit., pág. 201.

{cxxiii} Véase Francisco Guerra, op. cit., pág. 153.

{cxxiv} Cf. Betrán Moya, op. cit., págs. 82-3; y Mroczkowski, op. cit., págs. 39-41.

{cxxv} Cf. Quétel, op. cit., pág. 36.

{cxxvi} Sobre las posturas críticas de Torrella y Villalobos acerca del abuso del mercurio como remedio de la sífilis, véase Quétel, op. cit., pág. 39.

{cxxvii} Cf. López Piñero, op. cit., pág. 223; y Guerra, op. cit., págs. 150-151.

{cxxviii} Sobre la historia de la investigación que condujo a la distinción entre ambas enfermedades, véase Xavier Sistach, Insectos y hecatombes I. Historia natural de la peste y el tifus, págs. 458-464.

{cxxix} López Piñero incurre en el error de presentar la picadura del piojo como la vía de transmisión en su La medicina en la historia, pág. 651; este error también se halla en la entrada “Tifus” de Wikipedia.

{cxxx} Sobre la historia del descubrimiento del vector y del patógeno del tifus, véase Sistach, op. cit., págs. 465-472.

{cxxxi} Véase Guerra, Historia de la medicina, pág. 152.

{cxxxii} Novelas ejemplares, II, pág. 350

{cxxxiii} Cf. por ejemplo, Bertrán y Moya, op. cit., pág. 55; o el artículo de prensa del profesor de Historia de la Ciencia en la Facultad de Medicina, Luis Vicente Sánchez Fernández, “Tifus, lo que nos deja el piojo”, La Nueva España, 8 de Enero de 2014.

{cxxxiv} Véase op. cit., págs. 473-475.

{cxxxv} Véase Antonio Domínguez Ortiz y Bernard Vicent, Historia de los moriscos. Vida y tragedia de una minoría, Revista de Occidente, 1978, págs. 50-56, especialmente págs. 51-2.

{cxxxvi} Sobre la aportación de esto tres médicos, conocidos como “los clásicos del tabardillo”, véase López Piñero, La medicina en la historia, pág. 293; y Sistach, op. cit., págs. 452-455.

{cxxxvii} Cf. Historia general de las cosas de la Nueva España, XI, cap. 12 Alianza Editorial, 1988, pág. 811.

{cxxxviii} Op. cit., págs. 812 y 816.

{cxxxix} Sobre la entrada y difusión del tifus en la América española, véase Betrán Moya, op. cit., págs. 94-100; y Sistach, op. cit., págs. 482-4.

{cxl} Sobre la difteria como nueva enfermedad en el siglo XVI y los primeros estudios monográficos de ésta, véase Laín Entralgo, op. cit., págs. 310-311; López Piñero, op. cit., págs. 203-4; Francisco Guerra, op. cit. pág. 152: y Juan Riera Palmero, “Luis de Mercado”, Diccionario Biográfico-Español, Real Academia de la Historia, www.dbe.rah.es.

{cxli} Véase Betrán Moya, op. cit., pág. 100.

{cxlii} Novelas ejemplares, II, pág. 262

{cxliii} Op. cit., pág. 317.

{cxliv} Teatro completo, acto I, vv. 600-611, pág. 650.

{cxlv} Casi todos los datos estadísticos precedentes proceden de López Piñero, Historia de la medicina, págs. 660-1.

{cxlvi} Sobre las mentadas prácticas crueles e inhumanas y la destrucción de los lazos familiares y sociales más fundamentales, véase Betrán Moya, op. cit., págs. 237,238, 240, 264, 266-7.

{cxlvii} Sobre el papel principal de los gobiernos municipales en el regimiento de la salud pública y el correspondiente a la Corona en el Antiguo Régimen, véase Betrán Moya, op. cit., págs. 224-230 y 243-4.

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